Lipoproteína de baja densidad

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La mayor parte del colesterol se transporta en la sangre unido a proteínas, formando unas partículas conocidas como lipoproteínas de baja densidad o LDL (del inglés low density lipoproteins).

Cuando la célula necesita colesterol para la síntesis de membrana, produce proteínas receptoras de LDL y las inserta en su membrana plasmática. Cuando el colesterol es captado pasa a los lisosomas donde se hidrolizan los ésteres de colesterol dando lugar a colesterol libre, que de esta forma queda a disposición de la célula para la biosíntesis de las membranas. Si se acumula demasiado colesterol libre en la célula, ésta detiene tanto la síntesis de colesterol como la síntesis de proteínas receptoras de LDL, con lo que la célula produce y absorbe menos colesterol.

Esta vía regulada para la absorción del colesterol está perturbada en algunos individuos que heredan unos genes defectuosos para la producción de proteínas receptoras de LDL y, por consiguiente, sus células no pueden captar colesterol de la sangre. Los niveles elevados de colesterol en sangre resultantes predisponen a estos individuos a una aterosclerosis prematura, y la mayoría de ellos mueren a una edad temprana de un infarto de miocardio como consecuencia de alteraciones de las arterias coronarias. La anomalía se puede atribuir al receptor de LDL el cual puede estar ausente o ser defectuoso.

En la aterosclerosiseditar

Niveles elevados de colesterol en la fracción LDL ("colesterol LDL" o "colesterol malo") se asocian fuertemente al desarrollo de enfermedad aterosclerótica. Diversos modelos experimentales y observaciones epidemiológicas sistemáticas apoyan, de hecho, un papel causal del colesterol LDL en la iniciación y progresión de la aterosclerosis.

Sin embargo, la realidad médica científica pone de manifieto que ningún ensayo clínico rigurosamente controlado ha demostrado jamás, de forma concluyente, que la reducción del colesterol LDL pueda prevenir enfermedades cardiovasculares o incrementar la longevidad.1 2

Debe tenerse en mente que éste no es el único factor de riesgo asociado a esta enfermedad, y que su manejo médico debe ser planificado sobre la base de la evaluación del riesgo cardiovascular global individual de cada paciente.

El transporte reverso de colesterol y las células espumosaseditar

Como se mencionó al principio, las LDL no están fisiológicamente involucradas en un influjo neto de colesterol hacia los tejidos. Sin embargo, en determinadas circunstancias patológicas, como la hipercolesterolemia LDL, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus o el tabaquismo, se desarrolla una entrega exagerada y no regulada de colesterol desde LDL químicamente modificadas (oxidadas) a células macrofágicas subendoteliales, que cuando son sobrepasadas en su capacidad de depuración, en un proceso conocido como "transporte reverso de colesterol" y mediado por las lipoproteínas de alta densidad (HDL), degeneran en células inestables, propensas a la inflamación y a la muerte celular patológica (necrosis). La acumulación de estos macrófagos sobrecargados de colesterol, conocidos como células espumosas, determina el desarrollo de placas de ateroma en la pared arterial, hecho anatomopatológico definitorio de la enfermedad aterosclerótica.

Valores de colesterol LDLeditar

Actualmente, los valores más aceptados internacionalmente de colesterol LDL son los definidos por la American Heart Association (Sociedad Estadounidense del Corazón) (AHA):

menos de 100 mg/dL 
Nivel óptimo de colesterol LDL, correspondiente a un nivel reducido de riesgo para cardiopatía isquémica.
100 a 129 mg/dL 
Nivel de LDL próximo al óptimo
130 a 159 mg/dL 
Fronterizo o limítrofe con alto nivel de LDL
160 a 189 mg/dL 
Alto nivel de LDL
190 mg/dL y superiores 
Nivel excesivamente elevado, riesgo incrementado de cardiopatía isquémica.

Sin embargo, los niveles óptimos de colesterol LDL deben determinarse después de un análisis exhaustivo de los factores de riesgo de cada paciente, análisis que debe llevar a cabo un médico especialista.

Referenciaseditar

  1. Colpo, Anthony (2005). «LDL Cholesterol: Bad Cholesterol, or "Bad Science"?» (en inglés). Journal of American Physicians and Surgeons 10 (3):  pp. 83-90. 
  2. Colpo, Anthony (2005). «La verdad sobre el colesterol "bueno" y "malo"» (en castellano) (Revista). Journal of American Physicians and Surgeons págs. 83-90. Consultado el 27 de marzo de 2014.

Véase tambiéneditar








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