Dépression (psychiatrie)

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Dépression
Classification et ressources externes
Vincent Willem van Gogh 002.jpg
Au seuil de l'éternité (1890), tableau de Vincent van Gogh souvent interprété comme représentant le désespoir ressenti dans la dépression.
CIM-10 F32, F33
CIM-9 296
OMIM 608516
DiseasesDB 3589
MedlinePlus 003213
MeSH D003865
Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

La dépression (également appelée dépression caractérisée, dépression clinique ou dépression majeure) est un trouble mental caractérisé par des épisodes de baisse d'humeur accompagnée d'une faible estime de soi et d'une perte de plaisir ou d'intérêt dans des activités habituellement ressenties comme agréables par l'individu. Cet ensemble de symptômes (syndrome) est individualisé et classifié dans le groupe des troubles de l'humeur dans le manuel diagnostique de l'Association américaine de psychiatrie en 1980. Le terme de « dépression » est cependant ambigu ; il est en effet parfois utilisé pour décrire d'autres troubles de l'humeur ou d'autres types de baisse d'humeur moins significatifs qui ne sont pas des dépressions proprement dites. La dépression est une condition handicapante qui peut retentir sur le sommeil, l'alimentation et la santé en général avec notamment un risque de suicide, ainsi que sur la famille, la scolarité ou le travail. Aux États-Unis, approximativement 3,4 % des individus dépressifs sont morts par suicide et plus de 60 % des individus qui se sont suicidés souffraient de dépression ou d'un autre trouble de l'humeur1.

Le diagnostic de la dépression se base sur plusieurs éléments : le ressenti personnel rapporté par le patient, le comportement perçu par son entourage et le résultat d'un examen psychologique. Il n'existe aucun examen complémentaire pour le diagnostic de dépression, mais les médecins en prescrivent généralement pour dépister d'autres maladies qui peuvent causer des symptômes similaires. La période de prévalence la plus élevée se situe entre 20 et 30 ans, avec un pic plus tardif entre 30 et 40 ans2.

Les patients sont habituellement traités avec un médicament antidépresseur et, dans certains cas, suivent une psychothérapie. L'hospitalisation peut s'avérer nécessaire dans le cas d'auto-négligence, s'il existe un risque significatif de suicide ou pour la sécurité de l'entourage. Une minorité des dépressions est traitée par électroconvulsivothérapie, pour les cas les plus graves. La durée de la dépression est grandement variable, pouvant aller d'un épisode unique de quelques semaines à une longue période d'épisodes dépressifs prolongés et répétés (dans ce cas, il s'agit de dépression récurrente ou trouble unipolaire, parfois improprement appelée dépression unipolaire). Les individus souffrant de dépression ont une espérance de vie raccourcie par rapport aux autres individus, en partie à cause d'une plus grande susceptibilité à d'autres maladies et au risque de suicide. Les patients actuellement ou anciennement dépressifs sont parfois stigmatisés.

Au travers des siècles, la connaissance de la nature et des causes de la dépression a évolué, bien que sa compréhension soit à ce jour incomplète et encore sujette à discussion. Les causes qui ont pu être proposées incluent des facteurs psychologiques, psychosociaux, héréditaires, évolutionnistes et biologiques. L'utilisation à long terme et l'abus de certains médicaments et substances peuvent favoriser ou aggraver les symptômes dépressifs. Les psychothérapies peuvent se baser sur les théories de la personnalité, de la communication interpersonnelle, et de l'apprentissage. La plupart des théories biologiques se concentrent sur des neurotransmetteurs, des molécules naturellement présentes dans le cerveau et qui permettent la communication entre les neurones. Les neurotransmetteurs de type monoaminergique comme la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine sont plus particulièrement étudiés.

Hypothèses causalesmodifier | modifier le code

Le modèle bio-psycho-social suggère que les facteurs biologiques, psychologiques et sociaux, jouent un rôle dans la cause de la dépression3. Le modèle diathèse–stress propose que la dépression provenant d'une vulnérabilité pré-existante, ou diathèse, survient lors d'événements stressants dans la vie d'un individu. La vulnérabilité pré-existante peut être génétique4,5, ce qui implique une interaction entre la nature et l'éducation cognitive, causée par des schémas d'interprétation du monde acquis pendant l'enfance6.

La dépression peut être causée directement par des lésions au cervelet comme dans le cas du syndrome cognitivo-affectif cérébelleux7,8,9.

Ces modèles interactifs ont gagné une validation empirique. Par exemple, des études cohortes démontrent la manière dont la dépression apparaît depuis un comportement dit normal. Les chercheurs concluent que la variation du gène codant le transporteur de la sérotonine (5-HTT) affecte les risques de dépression lorsque des individus font face à des événements très stressants. Plus précisément, la dépression peut succéder de tels évènements, mais semble plus probable chez des individus possédant un ou plusieurs allèles courts du gène 5-HTT4. Par ailleurs, l'héritabilité de la dépression (c'est-à-dire le degré avec lequel les différences individuelles d'apparition sont dues à des différences génétiques) est d'environ 40 % chez les femmes et 30 % chez les hommes10. Les psychologues évolutionnistes proposent que la base génétique de la dépression soit profondément impliquée dans l'histoire des adaptations de la sélection naturelle. Les troubles de l'humeur induits par une substance, ressemblant au syndrome dépressif majeur, sont causés par la consommation de drogues à long terme, l'abus de drogue, ou au sevrage de certains sédatifs ou de drogues hypnotiques11,12.

Biologiemodifier | modifier le code

Hypothèse monoaminergiquemodifier | modifier le code

Parmi les 30 neurotransmetteurs environ qui ont été identifiés, des chercheurs ont découverts un lien entre la dépression clinique et la fonction de trois principales monoamines que sont la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine. Les antidépresseurs influencent les structures cérébrales de ces trois neurotransmetteurs qui régulent l'émotion, les réactions au stress, le sommeil, l'appétit et la sexualité13.

La plupart des traitements aux antidépresseurs augmentent les taux d'un ou de plusieurs monoamines (la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine dans la fente synaptique localisée entre les neurones. Certains traitements agissent directement sur les récepteurs des monoamines.

La sérotonine serait supposée réguler d'autres systèmes de neurotransmetteurs. Une diminution de l'activité de la sérotonine peut entraîner une désorganisation de ces systèmes14. D'après cette hypothèse permissive, la dépression apparaît lorsque des niveaux bas de sérotonine entraînent des niveaux bas de noradrénaline15. Certains antidépresseurs augmentent directement les niveaux de noradrénaline, tandis que d'autres augmentent les niveaux de dopamine. Ces observations ont données lieu à l'hypothèse monoaminergique de la dépression. Dans sa formulation contemporaine, l'hypothèse monoaminergique propose que la déficience de certains neurotransmetteurs soit responsable des caractéristiques correspondant à la dépression. « La noradrénaline pourrait permettre un degré d'alerte, d'énergie, mais aussi d'anxiété, d'attention et d'intérêt pour la vie. Le manque de sérotonine entraînerait une anxiété, des obsessions et des compulsions. La dopamine améliorerait l'attention, la motivation, le plaisir, l'envie d'être récompensé mais aussi l'intérêt apportée à la vie16. » Les partisans de cette théorie recommandent le choix d'un antidépresseur ayant un mécanisme d'action agissant en premier lieu sur les symptômes. Les patients anxieux et irritables devraient être traités par ISRS ou par inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline. Ceux qui ont un manque d'énergie et de joie de vivre devraient être traités avec de la noradrénaline et des médicaments qui augmentent la dopamine16.

En parallèle des observations cliniques montrant que les médicaments qui augmentent les taux de monoamines disponibles sont des antidépresseurs efficaces, des avancées récentes en génétique indiquent que la variation phénotypique de la fonction centrale des monoamines pourrait être légèrement associée à une vulnérabilité de la dépression. Malgré ces découvertes, la dépression n'est pas uniquement causée par une simple déficience en monoamine17. Durant les vingt dernières années[Quand ?], des recherches ont montrées de multiples limitations à l'hypothèse monoaminergique. Ce modèle est insuffisant pour comprendre la dépression18. Un contre-argument montre que les effets stimulants de l'humeur des inhibiteurs de la monoamine oxydase et des ISRS mettent des semaines à agir, tandis que l'augmentation des monoamines apparaît dès les premières heures. Un autre contre-argument se base sur des expériences faites avec des molécules qui entraînent une diminution des monoamines. Alors que la diminution artificielle de la concentration des monoamines disponibles dans le système nerveux devrait légèrement diminuer l'humeur des patients dépressifs non traités, cette diminution n'affecte pas l'humeur des sujets sains17. L'hypothèse monoaminergique, déjà limitée, a été abusivement sur-simplifiée lorsqu'elle fût utilisée comme slogan publicitaire auprès du grand public, en parlant de « déséquilibre chimique17. »

En 2003, une interaction gène environnement (GxE) a été proposée pour expliquer pourquoi les facteurs de stress sont des prédictifs pour les épisodes dépressifs chez certains individus, mais pas chez d'autres. Ceci dépendrait d'une variation allélique de la région promotrice liée au transporteur de la sérotonine (5-HTTLPR)19. Cependant, une méta-analyse de 2009 montre que les évènements stressants de la vie étaient associés à la dépression, mais ne trouve aucun lien avec le génotype 5-HTTLPR20. Une autre méta-analyse de 2009 a confirmé cette évaluation21. Une revue bibliographique de 2010 trouve par contre une relation systématique entre la méthode utilisée pour évaluer les stress environnementaux et les résultats des études. Cette revue trouvé également à la fois que les méta-analyses de 2009 étaient significativement biaisées en faveur des études négatives qui utilisaient des auto-questionnaires pour mesurer le stress22.

Autres hypothèsesmodifier | modifier le code

Les clichés d'IRM de patients atteints de dépression montrent des différences structurelles cérébrales par rapport aux individus non-dépressifs. Des méta-analyses récentes de neuroimagerie montrent, chez les sujets souffrant de dépression, une augmentation du volume de leur ventricules latéraux et de leur glande surrénale. Ces clichés montrent cependant une diminution de la taille des noyaux gris centraux, du thalamus, des hippocampes et des lobes frontaux, notamment les cortex orbitofrontaux et le gyrus rectus23,24,25. Des hypersignaux ont été retrouvés chez des patients dont la dépression est apparue tardivement. Ceci a mené au développement de la théorie de la dépression vasculaire26.

Il pourrait y avoir un lien entre la dépression et la neurogenèse dans l'hippocampe27, un centre important à la fois pour l'humeur et la mémoire. La perte des neurones hippocampiques trouvée chez certains patients dépressifs est liée à un dysfonctionnement de la mémoire et à des troubles de l'humeur. Les médicaments peuvent augmenter les niveaux de sérotonine dans le cerveau, ce qui stimule la neurogenèse et ainsi augmenter la masse totale de l'hippocampe. Cette augmentation pourrait aider à améliorer l'humeur et la mémoire28,29. Des relations similaires ont été observées entre la dépression et une région du cortex cingulaire antérieur impliquées dans la modulation du comportement émotionnel30. Une des neurotrophines responsable de la neurogenèse est le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (FNDC, BDNF en anglais). Les concentrations de BDNF dans le plasma sanguin des patients dépressifs sont drastiquement diminuées (plus de trois fois) comparé à la normale. Les antidépresseurs augmentent les concentrations sanguines du FNDC. Bien que la diminution des concentrations du FNDC ait été trouvée dans d'autres troubles, il existe quelques preuves concernant l'implication du FNDC dans le mécanisme de la dépression en tant que possible mécanisme d'action des antidépresseurs31.

Il existe quelques preuves montrant que la dépression majeure pourrait être causée en partie par une hyperactivation de l'axe hypothalamo-pituitaro-surrénalien (axe HPA - A pour adrenal gland). Elle résulte d'une réponse neuroendocrine au stress. Des études ont montré une augmentation des concentrations du cortisol, un élargissement de la glande hypophyse et des glandes surrénales, suggérant une perturbation du système endocrinien qui pourrait jouer un rôle dans les maladies psychiatriques, notamment la dépression. Une hypersécrétion de corticolibérine par l'hypothalamus pourrait entraîner ceci et est impliqué dans les symptômes cognitifs et l'apparition des symptômes32.

L'hormone œstrogène a été impliquée dans les troubles dépressifs à cause d'une augmentation du risque d'épisodes dépressifs après la puberté, la période anténatale, et une diminution des taux après la ménopause33. Au contraire, les périodes prémenstruelles et du postpartum de diminution d'œstrogènes sont aussi associées à une augmentation du risque33. Le retrait brutal, des fluctuations ou des périodes prolongées de concentrations basses d'œstrogènes ont été liés à une diminution significative de l'humeur. L'amélioration clinique de la dépression du postpartum, la périménopause et la postménopause montrent qu'elles sont possibles après que les concentrations d'œstrogènes sont stabilisées ou restaurés34,35.

D'autres recherches ont exploré les rôles potentiels des cytokines. Les symptômes de de syndrome dépressif majeur sont assez proches de ceux retrouvés dans le comportement d'un malade qui répondrait en luttant contre une infection. Ceci induit la possibilité que la dépression puisse résulter d'une manifestation de mauvaise adaptation à un comportement de maladie causé par des anomalies dans les cytokines circulantes36. L'implication des cytokines pro-inflammatoire dans la dépression est fortement suggéré par une méta-analyse de la littérature clinique qui montre que les concentrations en IL-6 et en TNF-α sont plus hautes chez les sujets atteints de dépression que chez les sujets sains37. Ces anomalies immunologiques pourraient causer un excès de production de prostagmandine E2 et probablement une expression excessive de COX-2. Des anomalies sur la manière dont l'enzyme indoleamine 2,3-dioxygénase active aussi bien le métabolisme de tryptophane-kynurenine pourrait entraîner un métabolisme excessif de tryptophane-kynurénine et entrainer l'augmentation de la production de la neurotoxine acide quinolinique, ce qui contribue au syndrome dépressif majeur. L'activation du NMDA[Quoi ?] menant à l'excès de la neurotransmission glutamatergique, pourrait aussi y contribuer38. Pour finir, certaines relations ont été rapportées entre des sous-types spécifiques de dépression et des conditions climatiques. Ainsi, le risque de développer une dépression psychotique augmenterait lorsque la pression barométrique est basse, tandis que le risque de mélancolie est augmentée lorsque la température et/ou la lumière du soleil est faible39.

Des processus inflammatoires peuvent être stimulés par des cognitions négatives ou leurs conséquences, comme le stress, la violence ou le manque. Ainsi, des conditions négatives peuvent causer une inflammation qui peut en retour mener à la dépression40.

Psychologiemodifier | modifier le code

De nombreux aspects de la personnalité et de son développement semblent avoir une partie intégrante dans la façon dont la dépression apparaît et persiste41, une attitude pessimiste étant un précurseur commun42. Les épisodes dépressifs sont fortement liés aux événements de vie négatifs mais les capacités qu'a la personne à faire face à un évènement sont aussi très importante pour s'y adapter (résilience)43. Une faible estime de soi et des pensées pessimistes, négatives ou d'impuissance sont liées à la dépression. La dépression est moins répandue, et plus facilement guérissable, parmi les pratiquants d'une religion44,45,46. Il n'est pas toujours évident de connaître quels facteurs peuvent causer la dépression et ou en être la conséquence. Cependant, des individus atteints de dépression capables de changer positivement leur manière de penser retrouvent souvent une meilleure humeur et une meilleure confiance en eux47.

Le psychiatre américain Aaron T. Beck, inspiré des travaux de George Kelly et Albert Ellis, a développé ce qui est désormais connu comme le modèle cognitif de la dépression au début des années 1960. Il propose trois concepts qui sous-tendent la dépression : une triade de pensées négatives composées d'erreurs cognitives sur soi, son univers et son avenir ; des schémas répétés de pensées négatives et une modification, une distorsion du traitement de l'information provenant de leur environnement48. De ces trois principes, il a développé une technique structurée de thérapie cognitivo-comportementale (TCC)49. Selon le psychologue américain Martin Seligman, la dépression chez les humains est similaire à l'impuissance apprise chez les animaux de laboratoire, où ils se trouvent dans une situation déplaisante durant laquelle ils peuvent trouver une échappatoire, mais qu'ils n'y parviennent pas car ils ont appris à n'avoir aucun contrôle sur cette situation50.

La théorie de l'attachement, développée par le psychiatre anglais John Bowlby dans les années 1960, propose une relation entre le trouble dépressif à l'âge adulte et la qualité du lien entre l'enfant et le parent. Il pense en particulier que « l'expérience d'une perte, d'une séparation ou d'un rejet du parent (qui renvoie le message d'un enfant mal-aimé) peuvent, dans tous les cas, mener à des modèles internes d'insécurité… Des représentations internes cognitives d'un enfant mal-aimé et des figures d'attachement impossibles à aimer ou indignes de confiance font partie de la triade cognitive de Beck51. » Tandis qu'un grand nombre d'études confirment les principes fondamentaux de la théorie de l'attachement, les recherches ne peuvent pas conclure qu'il existe un lien entre l'attachement affectif précoce et la dépression à l'âge adulte51.

Les individus dépressifs s'en prennent souvent à eux-mêmes à la suite d'événements négatifs qu'ils ont vécu52 et, comme démontré dans une étude en 1993 sur des adolescents dépressifs hospitalisés, ceux qui s'en veulent d'une manière négative n'espèrent pas vivre un futur événement positif53. Cette tendance est caractéristique d'une attribution dépressive ou d'un état d'esprit pessimiste52. Selon Albert Bandura, un psychosociologue canadien, associé avec la théorie sociale cognitive, les individus dépressifs se sous-estiment, à la suite d'expériences d'échec, d'observation  de faiblesse  ⇔  des faiblesses des modèles sociaux, se basant sur un manque de persuasion sociale qu'ils ne peuvent affronter et leur propre état somatique et émotionnel impliquant la tension et le stress. Cela peut négativement influencer l'image de soi et provoquer un manque d'efficacité personnelle. De ce fait, ils pensent n'avoir aucune influence sur les événements ou leur projet de vie54.

Des tests de dépression chez les femmes indiquent que des facteurs de vulnérabilité — comme la perte précoce d'un proche, un manque de relation basée sur la confiance, la charge de plusieurs jeunes enfants à la maison, et le chômage — peuvent s'associer à d'autres facteurs stressants et augmenter le risque de développer une dépression55. Pour les individus plus âgés, les facteurs sont souvent liés à des problèmes de santé, des changements de statut relationnels entre époux liés à l'éducation des enfants et du décès d'un proche, ou le changement de relation avec des amis causé par des événements56.

La connaissance basée sur la dépression a également été interprétée par les branches psychanalytiques et humanistes de la psychologie. Selon le point de vue psychanalytique du psychiatre autrichien Sigmund Freud, la dépression, ou « mélancolie », peut être liée à une perte interpersonnelle57,58 et aux premières expériences de la vie59. Des thérapeutes existentiels ont associé la dépression à un manque de signification dans le présent60 et dans l'avenir61,62. Le fondateur de l'approche humaniste et psychologue américain Abraham Maslow suggère que la dépression peut survenir chez les individus incapables de combler leurs besoins ou de s'auto-développer (pour prouver pleinement leur potentiel)63,64.

Socialmodifier | modifier le code

La précarité et l'isolement social sont associés à un risque élevé de problèmes de santé mentale en général41. La maltraitance sur mineur (abus physique, émotionnel, sexuel ou négligence) est également associé à un risque élevé de développer une dépression durant l'âge adulte65. Durant les premières années de sa vie, l'enfant apprend à devenir un être social. L'abus d'un enfant par un parent peut négativement interférer le développement de la personnalité et créer un plus grand risque de développer une dépression et autres pathologies psychiatriques. Des problèmes familiaux, comme une dépression parentale (notamment maternelle), un sérieux conflit parental ou divorce, le décès d'un parent ou autres dysfonctionnements dans la parentalité sont d'autres facteurs de risque41. À l'âge adulte, des événements stressants sont fortement associés au développement d'épisodes dépressifs66. Dans ce contexte, des événements de la vie associés au rejet social apparaissent être particulièrement liés à la dépression67,68. Le fait qu'un premier épisode dépressif précède le plus souvent et immédiatement un événement stressant plutôt qu'un épisode récurrent se tient avec l'hypothèse que les sujets deviennent beaucoup plus sensibles aux changements de leur condition de vie après des récurrence de dépression successives69,70.

Le lien entre les événements stressants de la vie et l'aide sociale a été le sujet de nombreux débats. Le manque de support social accroît le risque de développer une dépression ou le manque de support social peut constituer une pression menant directement à la dépression71. Il existe des preuves que des troubles dans le voisinage, par exemple, avec des problèmes de toxicomanie ou criminels, est un facteur de risque, tandis qu'un entourage au revenu aisé est un facteur protecteur72. Des conditions de travail difficiles, en particulier chez les demandeurs d'emploi avec peu de possibilité de prendre des décisions pour eux-mêmes sont associés à la dépression bien que la diversité et le nombre de facteurs confondants soit importants, une relation causale est difficile à faire73.

La dépression peut être causée par un préjudice. Elle survient lorsqu'un individu maintient une image négative et stéréotypée de lui-même. Cette stigmatisation peut être causée par l'appartenance à un groupe. Si quelqu'un, a des a priori sur un groupe et devient par la suite membre de ce groupe, ceci peut internaliser ces a priori et favoriser une dépression. Par exemple, un garçon qui grandit dans une culture dans laquelle il intègre l’a priori que les homosexuels sont immoraux, peut, une fois adulte, s'auto-stigmatiser s'il découvre qu'il est gay. Des individus pourraient aussi internaliser des a priori, à la suite d'une auto-stigmatisation causée par une enfance avec des expériences négatives comme des abus physiques et verbaux40.

Évolutionnistemodifier | modifier le code

Alcool et autres droguesmodifier | modifier le code

De nombreux patients atteints de troubles psychiatriques sont consommateurs de substances : en particulier d'alcool, de sédatifs et du cannabis. La dépression et d'autres problèmes psychiatriques peuvent être causés par l'ingestion de ces substances. Un diagnostic différentiel doit obligatoirement être fait pour déterminer lorsqu'un trouble mental est causé ou non par une substance74. Selon le DSM-IV, un diagnostic de trouble de l'humeur ne peut s'effectuer s'il est causé par « des effets physiologiques directs liés à une substance ». Dans ce cas, il est appelé « trouble de l'humeur induit par une substance ». L'alcoolodépendance, ou consommation excessive d'alcool, augmente significativement le risque de développer une dépression75,76. Comme pour l'alcool, les benzodiazépines sont des dépresseurs du système nerveux central. Cette catégorie de médicaments est habituellement utilisée pour traiter l'insomnie, l'anxiété et les spasmes musculaires. Toujours comme pour l'alcool, les benzodiazépines augmentent le risque de développer une dépression. Ces traitement perturberaient l'équilibre biologique du cerveau76, soit en diminuant par exemple les taux de sérotonine et de noradrénaline12, soit en activant les voies médiées par le système immunitaire du cerveau77. La prise chronique de benzodiazépines peut également causer ou aggraver une dépression78,79 ; la dépression peut également survenir lors d'un syndrome de sevrage prolongé80,81[réf. incomplète]. Environ un quart des individus sevrés de l'alcool font l'expérience d'une anxiété ou d'une dépression persistante jusqu'à une durée de deux ans82[réf. incomplète]. L'abus de méthamphétamine est également communément associé à la dépression83.

Diagnosticmodifier | modifier le code

Symptomatologiemodifier | modifier le code

La dépression est une condition handicapante qui peut défavorablement affecter la famille, la scolarité, le travail, le sommeil, l'alimentation et la santé en général84. Son impact sur le fonctionnement et le bien-être est comparé à celui des conditions cliniques chroniques comme le diabète85.

Un individu souffrant d'un épisode dépressif majeur montre habituellement une très forte baisse de moral, ce qui affecte négativement son point de vue sur tout son environnement, et une incapacité à prendre du plaisir lors d'activités qu'il considérait auparavant agréables. Les individus atteints de dépression peuvent ruminer ou être préoccupés par des pensées ou sentiments d'impuissance, d'inutilité, de regret ou culpabilité, de désespoir et de haine envers eux-mêmes86. Dans certains cas plus graves, ils peuvent également être victimes de psychose. Ces symptômes incluent des délires ou, moins communément, des hallucinations, habituellement désagréables87. D'autres symptômes de la dépression peuvent inclure des difficultés à se concentrer et à retenir des informations (en particulier chez les patients souffrant de symptômes psychotiques ou mélancoliques88), un retrait d'activités familiales ou sociales, une libido réduite, et des pensées de mort ou de suicide. L'insomnie est fréquente chez les individus dépressifs. Habituellement, ils se réveillent tôt sans réussir à se rendormir par la suite89. L'insomnie affecte au moins 80 % des individus dépressifs90. L'hypersomnie, ou excès de sommeil, peut également survenir89. Certains antidépresseurs peuvent favoriser l'insomnie à cause de leurs effets stimulants91.

Un individu souffrant de dépression peut montrer des signes non psychiatriques comme des maux de tête ou des problèmes de digestion. Les problèmes physiques sont les problèmes les plus répandus dans les pays en voie de développement, selon les critères de l'Organisation mondiale de la santé92. L'appétit diminue souvent et cause une perte de poids. Bien que l'appétit puisse également parfois augmenter et causer une prise poids importante86. L'entourage du patient peut remarquer chez ce dernier un comportement actif ou léthargique89. Des individus dépressifs plus âgés peuvent montrer des symptômes cognitifs comme une perte significative de la mémoire88 et une très grande lenteur dans les mouvements93. La dépression est également présente chez les personnes âgées souffrant de symptômes physiques, comme ceux de l'accident vasculaire cérébral ou autres maladies cardiovasculaires94, la maladie de Parkinson et la broncho-pneumopathie chronique obstructive95.

Les enfants dépressifs exposent de l'irritabilité plutôt qu'une humeur dépressive86, et les symptômes dépendent grandement selon l'âge et la situation96. La plupart d'entre eux perdent tout intérêt dans leur scolarité et montrent un déclin de leurs résultats scolaires. Ils peuvent être décrits comme trop dépendants, exigeants ou agressifs89. Le diagnostic peut se faire tardivement, ou ne pas se faire, lorsque ces symptômes sont interprétés comme normaux86. La dépression peut coexister avec le trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité, compliquant ainsi le diagnostic et le traitement de ces deux troubles97[réf. incomplète].

Évaluation cliniquemodifier | modifier le code

Un diagnostic peut être effectué par un psychiatre ou psychologue84 qui recueille l'état actuel du patient, sa vie personnelle et familiale, ainsi que ses symptômes actuels. L'objectif clinique général est de déterminer les facteurs biologique, psychologiques et sociaux qui peuvent déterminer l'humeur de l'individu. L'évaluateur peut aussi discuter les moyens que la personne utilise pour réguler son humeur (sains ou non) comme la consommation d'alcool ou d'autres drogues. L'évaluation peut également comporter un examen de l'état mental, évaluant l'humeur et la pensée actuelles de l'individu, en particulier la présence de sentiments de désespoir ou de pessimisme, d'automutilation ou de suicide et une absence de but ou projets positifs84. Les professionnels de la santé mentale sont beaucoup moins présents dans les zones rurales. Par conséquence, le diagnostic et les soins sont prodigués par des médecins traitants98. Ce problème est également plus marqué dans les pays en voie de développement99. L'examen psychologique peut inclure des échelles cliniques comme l'échelle de dépression de Hamilton100[réf. incomplète] ou l'inventaire de dépression de Beck101[réf. incomplète]. Le résultat de l'échelle comme seul diagnostic est insuffisant selon les manuels du DSM et de la CIM, mais il fournit une indication de la sévérité des symptômes durant une période définie, ce qui fait que, lorsqu'un patient atteint un score plus élevé que la normale, ce dernier peut être évalué plus en détail dans le cadre du diagnostic dépressif102. De nombreuses échelles cliniques sont créées dans ce but102[réf. incomplète]. Des programmes de dépistage sont proposés pour la prévention de la dépression, les preuves ne montrent pas qu'ils améliorent la détection, le traitement ou l'évolution de la dépression103[réf. incomplète].

Les médecins traitants et autres professionnels non spécialisés dans le domaine psychologique peuvent avoir des difficultés à diagnostiquer une dépression, car ils sont entraînés à reconnaître en premier lieu les symptômes physiques et la dépression peut causer un bon nombre de symptômes physiques (psychosomatiques). Ces médecins font deux fois sur trois un mauvais diagnostic et traitent d'autres patients sans qu'il y en ait nécessité104,105.

Examens complémentairesmodifier | modifier le code

Avant de diagnostiquer une dépression majeure, un médecin effectue généralement un examen médical et des examens complémentaires pour déterminer d'autres causes des symptômes. Cela peut inclure un examen sanguin mesurant le taux de thyréostimuline et de thyroxine pour exclure une hypothyroïdie, un ionogramme et une calcémie pour éliminer une maladie métabolique, une numération formule sanguine pour éliminer une maladie systémique ou une maladie chronique105,106. Une atteinte de la fonction rénale et hépatique est recherchée. Le taux de testotérone pourrait être évalué pour diagnostiquer un hypogonadisme, une cause de dépression chez les hommes107.

Des plaintes cognitives apparaissent chez les patients âgés dépressifs, mais elles peuvent aussi favoriser le développement d'une démence, comme la maladie d'Alzheimer108,109. Des tests cognitifs et une imagerie cérébrale peut aider à distinguer la dépression d'une démence110. Un scanner peut exclure une pathologie cérébrale chez les patients atteints de symptômes psychotiques, de symptômes rapidement développés, ou de symptômes inhabituels111. En général, les recherches ne sont pas répétées pour des épisodes suivants sauf si indication médicale.

Il n'existe aucun test de confirmation biologique de la dépression112. Des recherches sur les biomarqueurs de la dépression ont été effectuées pour fournir une méthode objective de diagnostic. Il existe plusieurs biomarqueurs potentiels, notamment le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), en plus de techniques variées d'IRM fonctionnelle. Une étude a développé un arbre décisionnel pour interpréter une série d'IRM fonctionnelles pendant des activités différentes. Chez leurs sujets, les auteurs de l'étude ont été capables d'atteindre une sensiblité de 80 % et une sensibilité de 87 %, ce qui correspond à une valeur prédictive négative de 98 % et une valeur prédictive positive de 32 % (des rapports de vraisemblance positifs et négatifs de 6,15 et de 0,23 respectivement). Cependant, d'autres recherches sont nécessaires pour l'utilisation de ces test en clinique113.

Critères et classificationmodifier | modifier le code

Les critères les plus utilisés dans le diagnostic de la dépression majeure peuvent être trouvés dans la quatrième édition du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV-TR) édité par l'Association américaine de psychiatrie, et dans la Classification internationale des maladies (CIM-10) édité par l'Organisation mondiale de la santé. Ils utilisent le terme d'« épisode dépressif » pour un simple épisode, et de « trouble dépressif récurrent » pour des épisodes répétés114[réf. incomplète]. La première classification est utilisée aux États-Unis ainsi que dans d'autres pays non-européens, et la deuxième classification est utilisée dans les pays européens115. Les auteurs se sont penchés sur des critères communs dans les deux classifications116.

Le DSM-IV-TR et la CIM-10 identifient des symptômes dépressifs typiques (principaux). La CIM-10 définit trois symptômes dépressifs (humeur triste, anhédonie et baisse d'énergie), dont deux doivent être présents pour diagnostiquer un trouble dépressif117. Selon le DSM-IV-TR, il existe deux principaux symptômes de la dépression — humeur triste et anhédonie. Au moins l'un de ces symptômes doit être présent pour diagnostiquer un trouble dépressif118.

La dépression est classifiée en tant que trouble de l'humeur dans le DSM-IV-TR119. Le diagnostic dépend de la présence d'un ou plusieurs épisodes dépressifs86. D'autres termes sont utilisés pour classifier à la fois l'épisode et l'évolution de la maladie. La catégorie du trouble dépressif non autrement spécifié est diagnostiqué si la manifestation de l'épisode dépressif ne rencontre aucun critère décrivant un épisode dépressif majeur. La classification de la CIM-10 n'utilise pas le terme de « trouble dépressif majeur », mais liste un critère très similaire pour le diagnostic d'un épisode dépressif (léger, modéré, sévère). Le terme de « récurrent » s'ajoute lorsqu'il y a déjà eu de multiples épisodes sans épisode maniaque120 qui serait alors en faveur d'un trouble bipolaire.

Épisode dépressif majeurmodifier | modifier le code

Un épisode dépressif majeur se caractérise par la présence d'une humeur très triste persistant pendant au moins deux semaines86. Les épisodes peuvent être isolés ou répétés et caractérisés selon leur intensité : légers (peu de symptômes pour atteindre le critère minimum), modérés ou sévères (affectant le fonctionnement social et de l'occupation). Un épisode accompagné de caractéristiques psychotiques — habituellement désigné sous le terme de « dépression psychotique » — est automatiquement classifié comme sévère. Si le patient possède des antécédents d'épisodes maniaques ou d'humeur anormalement élevée (hypomaniaques), le diagnostic d'un trouble bipolaire est effectué à la place121. La dépression sans tendance maniaque est souvent désignée sous le terme d'« unipolaire » car l'humeur se stabilise en un seul état émotionnel ou « pôle » émotionnel122.

Le DSM-IV-TR exclut les cas dans lesquels les symptômes impliquent le décès d'un proche, bien qu'un épisode avec symptômes dépressifs et tristesse persistante, puisse suivre après le deuil123. Ce critère a fait débat car il ne prend en compte aucun autre aspect de contexte personnel ou social dans lequel la dépression peut survenir124. En outre, certaines études trouvent peu de confirmation empirique sur les critères délimités du DSM-IV et indiquent qu'il s'agit plutôt d'un diagnostic consensuel posé sur un continuum de symptômes dépressifs d'une durée et sévérité variées125 : il exclut des diagnostics proches, comme la dysthymie qui implique un trouble de l'humeur chronique mais moins sévère126, la dépression brève récurrente, impliquant des épisodes dépressifs répétés mais brefs127,128, le trouble dépressif mineur, dans lequel uniquement quelques symptômes de la dépression sont présents129 et le trouble de l'adaptation avec humeur dépressive qui comprend une baisse du moral en réponse à un événement stressant130.

Sous-typesmodifier | modifier le code

Le DSM-IV-TR reconnaît davantage cinq sous-types de la dépression appelés « déterminants », en fonction de leur durée, leur sévérité et également la présence de symptômes psychotiques :

  • La mélancolie est caractérisée par une perte de plaisir dans (presque) toutes les activités, une incapacité à réagir aux stimuli liés au plaisir, une baisse d'humeur plus marquée que lors d'un deuil ou la perte d'un proche, une aggravation des symptômes dans la matinée, un réveil de bonne heure, un retard psychomoteur, une perte excessive de poids (à ne pas confondre avec l'anorexie) ou un sentiment excessif de culpabilité131.
  • La dépression atypique est caractérisée par une humeur réactive (anhédonie paradoxale) et positive, un gain de poids important ou un appétit plus prononcé (plaisir de manger), un sommeil excessif ou hypersomnie, une sensation de lourdeur dans certaines parties du corps et une mauvaise adaptation sociale marquée par une hypersensibilité au rejet interpersonnel132.
  • La dépression catatonique est une forme rare et grave de dépression impliquant des troubles dans le comportement moteur et d'autres symptômes. Dans ce cas, le patient est muet, voire léthargique, peut rester immobile ou faire des mouvements étranges et sans but. Les symptômes catatoniques surviennent également chez les patients schizophrènes, lors d'épisodes maniaques, ou peuvent être causés par le syndrome malin des neuroleptiques133. Une cause non psychiatrique doit être éliminée en priorité.
  • La dépression post-partum, ou trouble mental et du comportement léger associé à la grossesse non classé ailleurs134[réf. incomplète], désigne une intense dépression, soutenue et souvent handicapante, qui survient chez les jeunes mères après avoir donné naissance. L'incidence de la dépression post-partum s'élève entre 10 à 15 % chez les jeunes mères. Le DSM-IV note que pour diagnostiquer la dépression post-partum, les symptômes surviennent dans le mois après la naissance. Il est possible que la dépression post-partum puisse durer plus de trois mois135.
  • La dépression saisonnière est une forme de dépression durant laquelle des épisodes dépressifs surviennent à l'arrivée de l'automne ou de l'hiver et disparaissent à l'arrivée du printemps. Le diagnostic peut-être effectué que lorsqu'au moins deux épisodes sont survenus pendant les deux mois les plus froids de l'année et aucun épisode pendant les autres mois de l'année, ceci pendant une période de deux ans ou plus136.

Diagnostic différentielmodifier | modifier le code

Pour confirmer le diagnostic de la dépression, d'autres diagnostics potentiels doivent être pris en compte, comme la dysthymie, le trouble de l'adaptation avec humeur dépressive, ou le trouble bipolaire. La dysthymie est un trouble de l'humeur léger et chronique durant lequel le patient montre presque quotidiennement une baisse d'humeur pendant au moins une durée de deux ans. Les symptômes ne sont pas aussi importants que ceux de la dépression, bien que les patients diagnostiqués de dysthymie soient sensibles à une seconde dépression (ce qui est souvent nommé « double dépression »)126. Le trouble de l'adaptation avec humeur dépressive est un trouble de l'humeur, caractérisé par une réponse à un événement identifiable ou stressant, dans lequel les symptômes comportementaux et émotionnels sont significatifs mais qui ne rencontrent pas le critère de la dépression130. Le trouble bipolaire, également désigné sous le terme de « trouble maniaco-dépressif », est une maladie durant laquelle les phases dépressives alternent avec des périodes de manie ou d'hypomanie. La dépression étant catégorisée en tant que trouble à part, des débats se déroulent encore l'expérience de symptômes hypomaniaques chez les patients dépressifs, indiquant un continuum dans les troubles de l'humeur137.

D'autres troubles doivent également être pris en compte pendant le diagnostic de la dépression. Ceux-ci impliquent une humeur dépressive causée par d'autres maladies non psychiatriques, la prise de médicaments et de substances. La dépression liée par une maladie non psychiatrique est caractérisée comme trouble de l'humeur pour cause de condition médicale générale. Cette condition est déterminée par l'histoire de la maladie, grâce à des tests cliniques et examens physiques. Lorsque la dépression est causée par l'ingestion de drogues, de médicaments ou par l'exposition à une toxine, elle est diagnostiquée en tant que trouble de l'humeur induit par une substance138. Dans ce cas, la substance est la cause du trouble de l'humeur.

Comorbiditésmodifier | modifier le code

La dépression est fréquemment présente dans de nombreux problèmes psychiatriques. Les résultats du National Comorbidity Survey (en) (1990-1992) rapportent que 51 % des individus dépressifs souffriraient d'anxiété durant toute leur vie139. Les symptômes anxieux peuvent avoir un impact sur le trouble dépressif, causer une guérison tardive, une augmentation du risque de rechute, ainsi qu'un plus grand handicap, et des risques élevés de suicide140. Il existe un lien entre le stress, l'anxiété et la dépression qui peut être mesuré et démontré biologiquement141. Il existe un risque élevé d'abus substantiel et d'alcoolo-dépendance142, et environ un tiers des individus diagnostiqués de trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité développent une dépression comorbide143. La dépression est aussi fréquemment retrouvée chez les individus souffrant de trouble de stress post-traumatique84.

La dépression est également présente lors de périodes douloureuses. Un ou plusieurs symptômes douloureux surviennent à 65 % chez les patients dépressifs, et environ 85 % des patients victimes de douleurs souffrent de dépression. La prévalence est plus faible en médecine générale qu'en pratique spécialisée. Le diagnostic de la dépression est souvent inexistant ou tardivement effectué, et la dépression peut s'aggraver avec le temps. Elle peut également s'aggraver lorsque les symptômes dépressifs sont incorrectement traités144.

La dépression est associée à un risque élevé de maladie cardiovasculaire, indépendamment d'autres facteurs de risques, et directement, ou indirectement, liée à des facteurs de risques comme le tabagisme et l'obésité. Les individus souffrant de dépression suivent plus rarement un traitement médical pour prévenir les troubles cardiovasculaires, ce qui augmente les risques d'en développer. Dans les soins qu'il prodigue, un cardiologue peut ne pas reconnaître la dépression comme une cause compliquant un problème cardiovasculaire145.

La dépression peut causer des dysfonctions cognitives qui peuvent perdurer même après guérison146[réf. insuffisante].

Pronosticmodifier | modifier le code

Les épisodes de dépression majeure se résolvent souvent avec le temps qu'ils soient traités ou non. Les patients non hospitalisés sur liste d'attente montrent une réduction de 10 à 15 % des symptômes en quelques mois, avec environ 20 % qui n'entrent plus dans les critères d'un épisode dépressif147. La durée moyenne d'un épisode est estimée à 23 semaines, avec une plus grande chance de guérison dans les 3 mois148.

Des études montrent que 80 % des patients souffrant d'un premier épisode dépressif majeur seront une nouvelle fois atteint d'au moins un épisode de plus dans leur vie149, avec une moyenne de quatre épisodes dans leur vie150. D'autres études de population indiquent qu'environ la moitié de ceux ayant souffert d'un épisode (traité ou non) récupèrent et guérissent bien, tandis que l'autre moitié d'entre eux seront atteint d'au moins un autre épisode, dont environ 15 % feront l'expérience d'une récurrence chronique151. Des études accueillant des patients hospitalisés suggèrent une chance réduite de guérison et un plus grand risque de chronicité, tandis que des études sur la plupart des patients non hospitalisés montrent qu'environ tous guérissent, avec une durée moyenne d'un épisode de 11 mois. Environ 90 % des patients souffrant de dépression sévère ou psychotique, dont la plupart rencontrant des critères d'autres troubles mentaux, font l'expérience d'une rechute152,153.

Le risque de rechute s'accroît lorsque les traitements ne parviennent pas à guérir totalement les symptômes. Des prescriptions d'antidépresseurs sont recommandées quatre à six mois après guérison pour éviter toute rechute. Une évidence par essai randomisé contrôlé indique que la prise continue d'antidépresseurs après guérison peut réduire les risques de rechute à 70 % (41 % par placebo contre 18 % par antidépresseur). L'effet préventif dure probablement pendant au moins les 36 premiers mois après utilisation154.

Les individus souffrant d'épisodes répétés de dépression requièrent un traitement à long-terme pour éviter les risques de développer une dépression plus longue et plus sévère. Dans certains cas, les individus se doivent de prendre leur traitement pendant un long moment ou pour le reste de leur vie155. Les cas dans lesquels les chances de guérison sont réduites sont associés à un traitement non-adapté, des symptômes initiaux sévères qui peuvent impliquer psychose, un développement précoce des symptômes, des antécédents d'épisodes, une guérison partielle après un an, un trouble médical ou mental pré-existant, voire également à des problèmes familiaux156.

Les individus dépressifs ont une espérance de vie raccourcie que les individus non-dépressifs, en partie à cause du risque élevé de décès par suicide157. Cependant, le risque de mortalité élevé des individus dépressifs peut impliquer d'autres causes158, dont la susceptibilité de développer d'autres conditions médicales comme les maladies cardiovasculaires159. Plus de 60 % des suicides impliquaient des troubles de l'humeur dont la dépression, et le risque est en particulier élevé chez un individu marqué par le désespoir ou souffrant à la fois de trouble de la personnalité borderline et de dépression1. Aux États-Unis, le taux de suicide associé au diagnostic de la dépression est estimé à 3,4 %, avec un risque plus élevé chez les hommes (7 %) que chez la femme (1 %)160 (bien que les tentatives de suicide soient plus fréquentes chez les femmes)161.

La dépression est souvent associée au chômage et à la précarité162. La dépression est actuellement[Quand ?] la cause principale de maladies liées au statut socio-économique en Amérique du Nord et dans d'autres pays à hauts revenus, et la quatrième cause principale mondiale. En 2030, elle semblera être la seconde cause principale mondiale après le SIDA, selon l'Organisation mondiale de la santé163. Du retard ou un échec de traitement après rechute, et l'impossibilité aux professionnels de la santé de fournir un traitement, empêchent considérablement la réduction du handicap164.

Préventionmodifier | modifier le code

Des interventions comportementales, comme la thérapie interpersonnelle165 et la psychothérapie cognitivo-comportementale, sont efficaces dans la prévention d'une dépression166[réf. incomplète],167,168. De telles interventions, qui semblent être efficaces lorsqu'elles sont effectuées individuellement ou en petit groupe, pourraient atteindre un niveau d'audience plus conséquent sur Internet169.

Cependant, une méta-analyse plus ancienne démontre que les programmes préventifs, avec un programme qui améliore les compétences, est plus efficace qu'un programme généralement orienté sur les comportements, et montre que ces derniers n'apportaient aucune aide chez les personnes âgées, pour lesquelles seulement une aide sociale était bénéfique. Par ailleurs, les programmes de prévention les plus efficaces contre la dépression comprenant plus de huit sessions, chacune d'une durée comprise entre 60 et 90 minutes, et un groupe composé à la fois de travailleurs professionnels et non-professionnels, montraient un impact plus bénéfique170.

Le système de soin mental néerlandais met en avant des interventions préventives comme le programme de « Lutte contre la Dépression » pour les patients atteints de dépression mineure. Cette intervention psycho-éducative prouverait son efficacité en tant que traitement et dans la prévention de la dépression (aussi bien pour son adaptabilité que pour son accessibilité), avec une réduction de 38 % dans le développement d'une dépression majeure et une efficacité comparable à celle des psychothérapies166,171[réf. incomplète]. Des efforts de prévention pourraient entraîner une diminution du risque de développer une dépression de 22 à 38 %168. Une intervention par étape (surveillance active, psychothérapie cognitivo-comportementale (PCC) et prise médicamenteuse pour certains) diminuerait de 50 % le risque d'incidence chez les patients âgés de 75 ans ou plus172. Une étude sur la dépression montre un effet neutre comparé à l'éducation personnelle, sociale, et à la santé et a inclus un commentaire sur le potentiel d'augmenter les scores de dépression à partir des personnes qui ont reçu une thérapie cognitivo-comportementale causé par une plus grande détection et auto-reconnaissance des symptômes existants de dépression et spécialement des styles de pensée négative[pas clair]173. Une autre étude montre également un effet neutre174.

Traitementsmodifier | modifier le code

Le traitement du trouble dépressif repose sur plusieurs méthodes à aborder parallèlement, un traitement médicamenteux à partir d'antidépresseurs, une psychothérapie et une aide psychosociale. Pour les formes résistantes, l'électroconvulsivothérapie peut être nécessaire. La psychothérapie est le traitement de choix pour les patients de moins de 18 ans. L'hospitalisation peut être nécessaire dans certains cas aigus : s'il y a auto-négligence, risque significatif de se blesser ou de blesser autrui ou lors d'une crise suicidaire. La durée du trouble varie beaucoup, pouvant aller d'un épisode qui se résout en une semaine à une succession d'épisodes dépressifs majeurs pouvant durer sur des années. Le traitement médicamenteux peut être orienté sur le traitement de troubles associés, par exemple des troubles du sommeil ou l'anxiété. Le traitement doit être le plus individualisé possible en fonction des besoins du patient.

Psychothérapiemodifier | modifier le code

La psychothérapie peut être effectuée individuellement, en groupe ou en famille, par un professionnel de la santé mentale incluant psychothérapeute, psychiatre, psychologue, travailleur social, conseiller et infirmiers spécialisés dans le domaine psychiatrique. Avec des formes plus chroniques et complexes de dépression, un mélange de médicaments et de thérapies peut s'effectuer175,176.

La psychothérapie cognitivo-comportementale (TCC) reste actuellement le traitement ayant montré le plus d'efficacité sur la dépression chez les enfants et adolescents. Les TCC et les thérapies interpersonnelle (TIP) sont des thérapies principalement effectuées chez les adolescents177. Chez les patients âgés de moins de 18 ans, selon la National Institute for Health and Clinical Excellence (en), la prise d'un médicament doit être effectuée conjointement avec une thérapie psychologique comme la TCC, la thérapie interpersonnelle et la thérapie familiale178.

La psychothérapie se révèle efficace chez les individus plus âgés179,180. Une psychothérapie bien effectuée peut réduire considérablement la récurrence de la dépression même après qu'elle est terminée ou remplacée par des séances de rappel.

La forme de psychothérapie la plus étudiée pour la dépression est la TCC qui apprend aux patients les moyens de lutter contre les pensées (cognitions) négatives et persistantes pour ainsi changer les comportements contre-productifs. Une recherche effectuée au milieu des années 1990 explique que les TCC pourraient être aussi efficaces, voire plus efficaces, que les antidépresseurs chez les patients souffrants de dépression modérée à sévère181,182. Les TCC peuvent se révéler efficaces chez les adolescents dépressifs183, bien que son efficacité sur des épisodes sévères de dépression reste à prouver184. Plusieurs facteurs prédisent le succès des TCC chez les adolescents : haut niveau de pensées positives, sentiments d'échec diminués, pensées négatives et distordues diminuées185. Les TCC sont également efficaces dans la prévention contre les rechutes186,187. Plusieurs variantes de psychothérapies cognitivo-comportementales ont été utilisées chez les patients dépressifs, les plus notables étant la thérapie rationnelle-émotive188 et plus récemment[Quand ?] la thérapie cognitive basée sur la pleine conscience189.

La psychanalyse est une école de pensées fondée par Sigmund Freud, qui se base sur la résolution des conflits mentaux inconscients190. Des techniques psychanalytiques sont utilisées par certains praticiens pour soigner les patients atteints de dépression191. Une autre technique plus pratiquée et éclectique, appelée la psychothérapie psychodynamique, se base sur la psychanalyse, mais principalement sur les causes sociales et interpersonnelles192. Dans une méta-analyse d'essais contrôlés de psychothérapie courte psychodynamique et de soutien, l'amélioration s'est avérée aussi efficace que la prise médicamenteuse pour la dépression légère à modérée193.

La logothérapie, une forme de psychothérapie existentielle développée par le psychiatre autrichien Viktor Frankl, se base sur le vide existentiel associé à des sentiments de futilité et d'insignifiance. Il est indiqué que ce type de psychothérapie se révélerait plus efficace chez les adolescents plus âgés194.

Médicamentsmodifier | modifier le code

Exemple de conditionnement de fluoxétine, appartenant à la classe des inhibiteurs de recapture de la sérotonine.

L'effet des antidépresseurs s'avère nul à minimal comparé au placebo chez les patients atteints de dépression légère et modérée. L'effet est significatif chez les patients atteints de dépression sévère195. Les effets des antidépresseurs sont légèrement supérieurs à ceux de la psychothérapie, en particulier dans les cas de dépression chronique majeure, bien que l'efficacité dans les essais mesurant l'effet à court terme, plus de patients -spécialement ceux qui ont une forme moins sévère de dépression- arrêtent le traitement médicamenteux que la psychothérapie. Ceci est probablement dû aux effets indésirables des médicaments et aux préférences des patients pour les psychothérapie plutôt que pour les traitements pharmacologique196,197.

Dans le but de trouver l'antidépresseur le plus efficace avec le moins d'effets secondaires possibles, les dosages peuvent être ajustés et si nécessaire, l'association de différentes catégories d'antidépresseurs peuvent être essayées. Des taux de réponse au premier antidépresseur administré varient de 50 à 75 %, et peuvent prendre au moins 6 à 8 semaines à partir du début du traitement jusqu'à la rémission, où le patient revient à son état normal198, voire durer pendant plus d'un an si recommandation199. Le traitement antidépresseur est souvent continué pendant 16 à 20 semaines après la rémission pour diminuer le risque de rechute198[réf. incomplète]. On recommande même un traitement pendant un an199[réf. incomplète]. Les personnes avec une dépression chronique peuvent avoir besoin de prendre un traitement indéfiniment pour éviter une rechute84.

Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) sont les premières substances médicamenteuses prescrites car ils possèdent relativement peu d'effets secondaires et sont moins toxiques lors de surdosage (par intoxication médicamenteuse volontaire notamment)200. Les patients qui ne répondent pas aux ISRS peuvent avoir un autre antidépresseur et leur état s'améliore alors dans presque 50 % des cas201. Une autre option est d'utiliser un antidépresseur atypique, le bupropion202,203[réf. incomplète],204. La venlafaxine, un antidépresseur qui agit différemment, est modérément plus efficace que les ISRS205. Cependant, la venlafaxine n'est pas un traitement recommandé en première intention au Royaume-Uni car sa balance bénéfice risque semble défavorable206. Ce traitement est déconseillé chez les enfants et les adolescents207,208. Pour les adolescents dépressifs, la fluoxétine207 et l'escitalopram209 sont deux choix recommandés. L'efficacité des antidépresseurs n'est pas démontrée chez les enfants210. Il n'existe également aucune preuve concernant l'efficacité des antidépresseurs dans les dépressions compliquant une démence211. Chaque antidépresseur peut entraîner une diminution du taux de sodium dans le sang (hyponatrémie)212. Cependant, cette diminution est plus souvent rapportée par ISRS200. Il n'est pas rare que les ISRS causent ou aggravent une insomnie. L'antidépresseur mirtazapine peut être utilisé dans ces cas-là213,214.

Les inhibiteurs irréversibles de monoamine oxydase, une plus ancienne classe d'antidépresseurs, ne sont plus beaucoup utilisés car ils peuvent entraîner des intoxications due à certains régimes alimentaires et interactions médicamenteuses. Ils sont encore rarement utilisés, bien que des traitements plus récents et plus efficaces de cette classe aient été développés215. Le profil de sécurité est différent avec les inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase comme le moclobemide avec lequel l’interaction avec le régime alimentaire est négligeable et les restrictions alimentaires sont moins strictes216.

Les termes de « dépression réfractaire » et « dépression résistante au traitement » sont utilisés pour décrire les cas qui ne répondent pas à une évolution habituelle d'au moins deux types d'antidépresseurs217. Dans de nombreuses et importantes études, seulement environ 35 % des patients répondent bien au traitement médicamenteux. Il est difficile pour un médecin de déterminer chez un individu une dépression résistante aux traitements ou si le problème est lié à un autre trouble coexistant, fréquent parmi les patients souffrant de dépression majeure218.

Une équipe de psychologues provenant de différentes universités américaines ont montré que les traitements aux antidépresseurs ont un effet à peine supérieur à celui du placebo dans les cas de dépression légère à modérée. L'étude s'est concentrée sur la paroxétine et l'imipramine219.

Chez les enfants, les adolescents et probablement les jeunes adultes entre 18 et 24 ans, il existe un risque plus élevé d'idéations et de comportement suicidaire quand ils sont traités par ISRS220,221,222,223,224. Chez les adultes, il n'existe aucun moyen de savoir si les ISRS affectent les tendances suicidaires224. Une étude ne montre aucun lien225 ; une autre montre une augmentation du risque226 ; et une troisième aucun risque chez les patients âgés entre 25 et 65 ans avec une diminution du risque chez les patients de plus de 65 ans227[réf. incomplète]. Des données épidémiologiques démontrent que la diffusion généralisée des antidépresseurs dans la « nouvelle ère des ISRS » est associée à une diminution significative des risques suicidaires dans la plupart des pays dont le taux de décès par suicide y est habituellement élevé228. La causalité de cette relation est complètement incertaine229. Une indication est appliquée en 2007 aux États-Unis sur les boîtes d'ISRS et autres antidépresseurs à cause de l'augmentation du risque de suicide chez les patients âgés de moins de 24 ans230. De même, des notices ont été revues par le ministère japonais de la santé231.

Certains compléments d'huile de poisson qui contiennent des taux élevés d'acide eicosapentaenoique et d'acide docosahexaenoique pourraient être utiles dans la dépression majeure232, mais d'autres méta-analyses de cette recherche concluent que les effets positifs pourraient être liés à un biais de publication[pas clair]233. Des données préliminaires montrent que les inhibiteurs COX-2 sélectifs auraient un effet bénéfique sur la dépression majeure38.

Le lithium semblerait diminuer et lutter contre les tendances suicidaires chez les patients atteints de trouble bipolaire ou de dépression unipolaire à un taux proche de ceux dans la population générale234,235[réf. incomplète].

Electroconvulsivothérapiemodifier | modifier le code

Matériel d'électroconvulsivothérapie.

L'électroconvulsivothérapie (ECT) est une procédure durant laquelle des impulsions d'électricité sont envoyées à travers le cerveau grâce à deux électrodes, souvent une accrochée sur chaque côté de la tempe, pour provoquer une convulsion pendant que le patient est sous anesthésie générale. Les psychiatres hospitaliers recommandent l'ECT pour les cas de dépression majeure sur lesquels les antidépresseurs n'agissent pas ou moins souvent que lors d'une psychothérapie ou thérapie de soutien236[réf. incomplète]. L'ECT peut soigner plus rapidement que les antidépresseurs, et peut ainsi être considérée comme un traitement efficace lors de cas d'urgence comme la dépression catatonique dans laquelle le patient néglige sa nutrition, ou lorsque le risque suicidaire est très élevé236. L'ECT est probablement plus efficace à court terme que le traitement médicamenteux237, bien qu'une étude qui a fait date, basée sur une grande population a montré des taux de rémission beaucoup plus bas que dans la pratique quotidienne[pas clair]238. Lorsqu'une unique ECT est appliquée sur un patient, le risque de rechute est très élevé et se situe dans les six premiers mois. D'anciennes études montrent une possibilité d'environ 50 %239. Un essai plus récent[Quand ?] sous contrôle démontre un taux de 84 % même avec placebos240. Le risque plus précoce de rechute peut être réduit par traitements médicamenteux ou par autres ECT241,242.

Épidémiologiemodifier | modifier le code

Espérance de vie corrigée de l'incapacité concernant les troubles dépressifs sur 100 000 habitants en 2004243 :
  •      Aucune donnée
  •      ≤ 600
  •      600–700
  •      700–800
  •      800–900
  •      900–1000
  •      1000–1100
  •      1100–1200
  •      1200–1300
  •      1300–1400
  •      1400–1500
  •      1500–1600
  •      ≥ 1600

La dépression est la première cause majeure de mortalité dans le monde[réf. nécessaire]244. En 2010, approximativement 298 millions d'individus dans le monde auraient soufferts de dépression (soit 4,3 % de la population mondiale245). La prévalence varie grandement, de 3 % au Japon à 17 % aux États-Unis246. Dans la majeure partie des pays, les individus ayant soufferts de symptômes dépressifs se comptent entre 8 et 12 %246. En Amérique du Nord, la probabilité de développer une dépression, ou un épisode dépressif, pendant une période d'un an est de 3–5 % chez les hommes, contre 8–10 % chez les femmes247,248. En France, la dépression frappe chaque année 3 millions de personnes âgées de 15 à 75 ans — soit 8 % de la population249 — deux fois plus de femmes que d'hommes. Sachant qu'un cas sur deux n'est pas soigné, ce chiffre progresse avec la précarité, le vieillissement et la solitude250. En Suisse, la prévalence de la dépression en moyenne annuelle est de 5,1 % (6,2 % chez les femmes et 3,9 % chez les hommes)251[réf. incomplète]. Des études démontrent que la dépression se développerait deux fois plus chez les femmes que chez les hommes, bien que cette différence ne puisse être expliquée, et que les facteurs qui y contribuent restent méconnus252. La recrudescence des symptômes dépressifs survient lors du développement pendant l'adolescence plutôt que dans l'âge en lui-même, puis au début de l'âge adulte, et semble être associée à des facteurs psychologiques et hormonaux252.

Les individus souffriraient en général de leur première dépression entre 30 et 40 ans, avec un second pic moins important entre 50 et 60 ans253. Le risque de développer une dépression s'accroît lors de troubles neurologiques liés à des conditions telles qu'un accident vasculaire cérébral, la maladie de Parkinson, ou la sclérose en plaque, et durant les quelques années après avoir mis un enfant au monde254. Elle se développe également lors de troubles cardiovasculaires, et s'associe à un état de santé dégradée159,255. Les études ne s'accordent pas concernant la prévalence de la dépression chez les personnes âgées, mais la plupart des données suggèrent que le développement de la dépression se réduit256. Les troubles dépressifs seraient plus répandus en milieu urbain qu'en milieu rural, et la prévalence la plus forte est retrouvée chez les individus seuls ou en difficulté socio-économique257.

  • En Belgique, le Conseil Supérieur de la Santé a publié un avis "Le trouble dépressif : prise en charge du patient et usage optimal du système de soins et des orientations thérapeutiques" qui se préoccupe plus particulièrement de la prise en charge des troubles dépressifs au sein du système de soins de santé belge258.

Histoiremodifier | modifier le code

Le diagnostic de la dépression remonte de loin à l'époque d'Hippocrate.

Le médecin grec Hippocrate décrit à son époque un syndrome de mélancolie comme une maladie distincte avec symptômes mentaux et physiques particuliers259. Il s'agissait d'un concept similaire mais beaucoup plus élargi que la dépression actuellement connue ; une importance est attribuée à des symptômes de tristesse, de découragement, et souvent de peur, de colère, de délires et d'obsessions59.

Le terme de « depression » en lui-même est dérivé du latin deprimere, « se décourager »260. Dès le XIVe siècle, « depress » signifiait subjuger ou rabaisser les esprits. Il est utilisé en 1665 par l'auteur britannique Richard Baker dans son ouvrage Chronicle pour désigner quelqu'un ayant une grande « dépression de l'esprit », et par l'auteur également britannique Samuel Johnson désignant un sens similaire en 1753261. Le terme est également utilisé dans les domaines météorologique et économique. Un premier usage désignant un terme psychiatrique est effectué par le psychiatre français Louis Delasiauve (en) en 1856, et, dès les années 1860, fait son apparition dans les encyclopédies médicaux pour déterminer une diminution physiologique et métaphorique de la fonction émotionnelle262. Depuis Aristote, la mélancolie est associée aux hommes à la capacité intellectuelle immense, à une source de contemplation et de créativité. Un nouveau concept abandonne par la suite cette idée et l'associe, dès le XIXe siècle, aux femmes59. Bien que la « mélancolie » ait été désignée comme le terme médical, le terme de « dépression » gagne en popularité lors de diagnostics et devient officiellement le synonyme de mélancolie ; le psychiatre allemand Emil Kraepelin aurait été le premier à utiliser ce terme en désignant des genres différents de mélancolie en tant qu'« états dépressifs »263.

Sigmund Freud a comparé l'état de la mélancolie au deuil dans son étude intitulée Mourning and Melancholia en 1917. Il explique qu'une perte objective (ou relationnelle), comme le décès d'un conjoint ou une rupture amoureuse, mènerait également à une perte subjective ; l'individu dépressif s'est identifié avec l'objet de l'affection à travers un procédé inconscient et narcissique appelé libidinal cathexis de l'égo. Une telle perte peut causer de sévères symptômes mélancoliques encore plus profondément que le deuil ; l'égo en lui-même est menacé et la perception du monde extérieur devient négatif57. La propre perception du patient décline selon ses croyances et son sentiment d'infériorité, notamment58. Il souligne également les premières expériences de la vie comme des facteurs de risque59. Meyer présente un cadre biologique et social mixte soulignant des « réactions » dans le contexte de la vie quotidienne d'un individu, et explique que le terme de « dépression » devrait être utilisé à la place de « mélancolie »264. La première version du DSM (DSM-I, 1952) contient le terme de « réaction dépressive » et le DSM-II (1968) celui de « névrose dépressive », définie en tant que réaction excessive à un conflit interne ou à un événement identifiable, inclut également un type de psychose maniaco-dépressive accompagnant les troubles affectifs majeurs265.

Au milieu du XXe siècle, des chercheurs ont suggéré que la dépression était causée par un mauvais équilibre chimique des neurotransmetteurs cérébraux, une théorie basée sur des observations effectuées dans les années 1950266.

Le terme de « trouble dépressif majeur » est intronisé par un groupe de cliniciens américains durant les années 1970 comme critère diagnostique basé sur des niveaux de symptômes 267 et est incorporé dans le DSM-III en 1980268. Pour maintenir une définition similaire, le CIM-10 utilise le même critère, avec seulement deux petites différences, mais en utilisant le diagnostic du DSM, celui d'« épisode dépressif léger », avec l'ajout des catégories de dépression modérée à sévère268,269.

Les nouvelles définitions de la dépression ont été de loin acceptées, mais avec certaines contradictions et points de vue différents. Certains arguments empiriques optaient pour un retour au diagnostic de la mélancolie270,271. Quelques critiques dans l'extension du diagnostic, liées au développement et à la vente croissante des antidépresseurs et au modèle biologique depuis la fin des années 1950, ont été faites272.

Sociétémodifier | modifier le code

Le 16e président des États-Unis, Abraham Lincoln, aurait souffert de « mélancolie », une condition qui peut actuellement être qualifiée de dépression clinique273.

La conception de la dépression varie selon les pays et les différentes cultures. « À cause d'un manque de précision scientifique », un individu observe que « le débat sur la dépression est une question de langage. Ce que nous appelons « maladie », « trouble », « état d'âme » affecte ce que nous voyons, diagnostiquons, et traitons274. » Dans différentes cultures, la dépression sévère est considérée soit comme une maladie qui requiert un traitement personnel professionnel, soit comme un indicateur d'autres problèmes, tels que le besoin de partager les problèmes physiques et sociaux ou une réflexion des différences individuelles qui peuvent renforcer des liens de détresse ou émotionnels275,276.

Le diagnostic de la dépression est moins connu dans certains pays comme la Chine. La tradition chinoise dénie et somatise la dépression émotionnelle (bien qu'à partir des années 1980, ce déni ait drastiquement changé277). D'une manière alternative, il se pourrait que la culture occidentale considère certaines expressions de détresse humaine comme des troubles psychologiques. Le psychologue australien Gordon Parker (en), notamment, explique qu'en Occident la tristesse et la détresse causée par la dépression est « médicalisée »278,279. De même, le psychiatre américano-hongrois Thomas Szasz, notamment, explique que la dépression est une maladie métaphorique perçue à tort comme une maladie mentale280. Le psychologue James Hillman note que la dépression peut être bonne pour l'âme, dans la mesure où elle amène « de la protection, une limite, de la concentration, du poids, et une impuissance humble281. » Hillman explique que les tentatives thérapeutiques pour éliminer la dépression fait penser au thème chrétien de la résurrection, avec un effet néfaste pour l'âme.

Des figures historiques se refusaient souvent de discuter ou de chercher un traitement pour la dépression à cause de la stigmatisation liée à cette condition, ou à cause d'une méconnaissance des symptômes ou du moyen de traitement. Néanmoins, des recherches effectuées sur des lettres, journaux, images, écrits ou sur des explications ont permis des déterminer certaines formes de dépression chez certaines personnalités historiques. Ces personnalités auraient développé une dépression comme l'écrivain anglais Mary Shelley282, l'écrivain américano-britannique Henry James283, et le président américain Abraham Lincoln284. D'autres personnalités de l'époque contemporaine souffrant de dépression incluent l'auteur-interprète canadien Leonard Cohen285 et le dramaturge américain Tennessee Williams286. Certains psychologues, comme William James287,288 et John B. Watson289, se sont même confronté à leur propre dépression.

Il existe des discussions dans lesquelles les troubles neurologiques et troubles de l'humeur seraient liés à la créativité, des discussions qui remontent au temps d'Aristote290,291. La littérature britannique donne quelques exemples de la réflexion sur la dépression292. Le philosophe anglais John Stuart Mill a fait l'expérience d'une longue période de ce qu'il appelle « un état d'engourdissement nerveux », lorsqu'« on est insensible à la jouissance ou à l'excitation agréable ; un de ces moments où le plaisir devient insipide ou ennuyeux. » Il cite Dejection du poète anglais Samuel Taylor Coleridge comme une parfaite description de ce qu'il a ressenti292,293. l'écrivain anglais Samuel Johnson a utilisé le terme de « chien noir » dans les années 1780 pour décrire sa propre dépression294 et a été popularisé par l'ancien premier ministre britannique Sir Winston Churchill, qui souffrait également de dépression294.

La stigmatisation liée à la dépression est grandement répandue, mais le contact avec des services en soins psychiatriques la réduit légèrement. L'opinion publique sur le traitement de la dépression diffère grandement de celui des professionnels de santé ; des traitements aleternatifs sembleraient plus efficace que les traitements médicamenteux, ces derniers s'avérant moins efficace295. Au Royaume-Uni, le Royal College of Psychiatrists (en) et le Royal College of General Practitioners (en) ont menée une campagne, le Five-year Defeat Depression, de 1992 et 1996, pour réduire la stigmatisation liée à la dépression296 ; une étude MORI menée plus tard a démontré un changement positif de l'opinion publique et du traitement de la dépression297.

Notes et référencesmodifier | modifier le code

  1. a et b Barlow 2005, p. 248–49.
  2. (en) « Major Depressive Disorder », American Medical Network, Inc. (consulté le 15 janvier 2011).
  3. (en) Department of Health and Human Services, « The fundamentals of mental health and mental illness » [PDF], sur Mental Health: A Report of the Surgeon General,‎ 1999 (consulté le 11 novembre 2008).
  4. a et b (en) Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, « Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene », Science, vol. 301, no 5631,‎ 2003, p. 386–389 (PMID 12869766, DOI 10.1126/science.1083968, Bibcode 2003Sci...301..386C).
  5. (en) Haeffel GJ; Getchell M; Koposov RA; Yrigollen CM; DeYoung CG; af Klinteberg B. et al., « Association between polymorphisms in the dopamine transporter gene and depression: Evidence for a gene–environment interaction in a sample of juvenile detainees » [PDF], sur Psychological Science,‎ 2008 (consulté le 11 novembre 2008).
  6. (en) Slavich GM, « Deconstructing depression: A diathesis-stress perspective (Opinion) », APS Observer (consulté le 11 novembre 2008).
  7. (en) Schmahmann JD. « Disorders of the cerebellum: ataxia, dysmetria of thought, and the cerebellar cognitive affective syndrome » J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2004 Summer;16(3):367-78. PMID 15377747.
  8. (en) Konarski JZ. et al. « Is the cerebellum relevant in the circuitry of neuropsychiatric disorders? » J Psychiatry Neurosci. 2005 May;30(3):178-86. PMID 15944742.
  9. (en) Schmahmann JD. et al. « The neuropsychiatry of the cerebellum - insights from the clinic » Cerebellum. 2007;6(3):254-67. PMID 17786822.
  10. (en) Gatz M Kendler KS, « A Swedish national twin study of lifetime major depression », American Journal of Psychiatry, vol. 163, no 1,‎ 2006, p. 109–114 (DOI 10.1176/appi.ajp.163.1.109).
  11. (en) Tipp JE Schuckit MA, « Comparison of induced and independent major depressive disorders in 2'945 alcoholics », Am J Psychiatry, vol. 154, no 7,‎ 1997, p. 948–957.
  12. a et b (en) Professeur Heather Ashton, « Benzodiazepines: How They Work and How to Withdraw ».
  13. (en) « All About Depression: Causes », sur All About Self Help, LLC.,‎ 3 février 2010 (consulté le 3 décembre 2010).
  14. Barlow 2005, p. 226.
  15. (en) Eisner T Shah N, « An overview of SSRIs for the treatment of depression » [PDF], Journal of the Pharmacy Society of Wisconsin (consulté le 10 novembre 2008).
  16. a et b (en) Nutt DJ, « Relationship of neurotransmitters to the symptoms of major depressive disorder », Journal of Clinical Psychiatry, vol. 69 Suppl E1,‎ 2008, p. 4–7.
  17. a, b et c (en) Nestler EJ Krishnan V, « The molecular neurobiology of depression », Nature, vol. 455, no 7215,‎ octobre 2008, p. 894–902 (DOI 10.1038/nature07455).
  18. (en) Hirschfeld RM, « History and evolution of the monoamine hypothesis of depression », Journal of Clinical Psychiatry, vol. 61 Suppl 6,‎ 2000, p. 4–6.
  19. (en) Sugden K Caspi A, « Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene », Science, vol. 301, no 5631,‎ juillet 2003, p. 386–389 (PMID 12869766, DOI 10.1126/science.1083968).
  20. (en) Herrell R Risch N, « Interaction between the serotonin transporter gene (5-HTTLPR), stressful life events, and risk of depression: a meta-analysis », JAMA, vol. 301, no 23,‎ juin 2009, p. 2462–2471 (DOI 10.1001/jama.2009.878).
  21. (en) Durrant C Munafò MR, « Gene X environment interactions at the serotonin transporter locus », Biol. Psychiatry, vol. 65, no 3,‎ février 2009, p. 211–219 (PMID 18691701, DOI 10.1016/j.biopsych.2008.06.009).
  22. (en) McGuffin P Uher R, « The moderation by the serotonin transporter gene of environmental adversity in the etiology of depression: 2009 update », Mol. Psychiatry, vol. 15, no 1,‎ janvier 2010, p. 18–22 (PMID 20029411, DOI 10.1038/mp.2009.123).
  23. (en) Salvador Z Kempton MJ, « Structural Neuroimaging Studies in Major Depressive Disorder: Meta-analysis and Comparison With Bipolar Disorder », Arch Gen Psychiatry, vol. 68, no 7,‎ 2011, p. 675–690 (DOI 10.1001/archgenpsychiatry.2011.60, lire en ligne).
  24. Voir également la MRI database sur « www.depressiondatabase.org » (consulté le 15 août 2013).
  25. (en) McIntosh AM Arnone D, « Magnetic resonance imaging studies in unipolar depression: Systematic review and meta-regression analyses », Eur Neuropsychopharmacol, vol. 22, no 1,‎ juillet 2011, p. 1–16 (DOI 10.1016/j.euroneuro.2011.05.003).
  26. (en) Le Masurier M Herrmann LL, « White matter hyperintensities in late life depression: a systematic review », Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, vol. 79, no 6,‎ 2008, p. 619–624 (PMID 17717021, DOI 10.1136/jnnp.2007.124651).
  27. (en) Mayberg H, « Brain pathway may underlie depression », Scientific American, vol. 17, no 4,‎ 2007, p. 26–31 (lire en ligne).
  28. (en) Gado MH Sheline YI, « Untreated depression and hippocampal volume loss », American Journal of Psychiatry, vol. 160, no 8,‎ 2003, p. 1516–1518 (PMID 12900317, DOI 10.1176/appi.ajp.160.8.1516).
  29. (en) Heninger GR Duman RS, « A molecular and cellular theory of depression », Archives of General Psychiatry, vol. 54, no 7,‎ 1997, p. 597–606 (PMID 9236543).
  30. (en) Savitz J Drevets WC, « The subgenual anterior cingulate cortex in mood disorders », CNS Spectrums, vol. 13, no 8,‎ 2008, p. 663–681 (PMID 18704022, PMCID 2729429).
  31. (en) Duman R Sen S, « Serum brain-derived neurotrophic factor, depression, and antidepressant medications: Meta-analyses and implications », Biological Psychiatry, vol. 64, no 6,‎ 2008, p. 527–532 (PMID 18571629, PMCID 2597158, DOI 10.1016/j.biopsych.2008.05.005).
  32. (en) Monteleone P, « Endocrine disturbances and psychiatric disorders », Current Opinion in Psychiatry, Lippincott Williams & Wilkins, Inc., vol. 14, no 6,‎ 2001, p. 605–610 ((abstract) lire en ligne).
  33. a et b (en) Norbury R Cutter WJ, « Oestrogen, brain function, and neuropsychiatric disorders », Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, vol. 74, no 7,‎ 2003, p. 837–840 (PMID 12810759, PMCID 1738534, DOI 10.1136/jnnp.74.7.837).
  34. (en) S.L Douma, « Estrogen-related Mood Disorders Reproductive Life Cycle Factors », Advances in Nursing Science, vol. 28, no 4,‎ 2005, p. 364–375 (PMID 16292022).
  35. (en) GC  and Hegadoren  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Lasiuk, « The Effects of Estradiol on Central Serotonergic Systems and Its Relationship to Mood in Women », Biological Research for Nursing, vol. 9, no 2,‎ 2007, p. 147–160 (PMID 17909167, DOI 10.1177/1099800407305600).
  36. (en)  O'Connor JC  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Dantzer R, « From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain », Nat Rev Neurosci, vol. 9, no 1,‎ 2008, p. 46–56 (DOI 10.1038/nrn2297).
  37. (en)  Herrmann N  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Dowlati Y, « A meta-analysis of cytokines in major depression », Biological Psychiatry, vol. 67, no 5,‎ 2010, p. 446–457 (DOI 10.1016/j.biopsych.2009.09.033).
  38. a et b Müller N, Myint AM, Schwarz MJ, « Inflammatory biomarkers and depression », Neurotox Res, vol. 19, no 2,‎ février 2011, p. 308–318 (PMID 20658274, DOI 10.1007/s12640-010-9210-2).
  39. Joaquim Radua, Alberto Pertusa et Narcis Cardoner, « Climatic relationships with specific clinical subtypes of depression », Psychiatry Research, vol. 175, no 3,‎ 28 février 2010, p. 217–220 (PMID 20045197, DOI 10.1016/j.psychres.2008.10.025).
  40. a et b William T. L. Cox, Lyn Y. Abramson, Patricia G. Devine et Steven D. Hollon, « Stereotypes, Prejudice, and Depression: The Integrated Perspective », Perspectives on Psychological Science, vol. 7, no 5,‎ 2012, p. 427–449 (DOI 10.1177/1745691612455204, lire en ligne).
  41. a, b et c (en) Raphael B, Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses, Andrews G, Henderson S (eds),‎ 2000 (ISBN 0-521-66229-X), « Unmet Need for Prevention », p. 138–139.
  42. (en) Morris BH, Bylsma LM, Rottenberg J, « Does emotion predict the course of major depressive disorder? A review of prospective studies », Br J Clin Psychol, vol. 48, no Pt 3,‎ septembre 2009, p. 255–273 (PMID 19187578, DOI 10.1348/014466508X396549, lire en ligne).
  43. Sadock, Kaplan et Alcott Sadock 2003, p. 541.
  44. (en) McCullough, Michael; Larson, David, « Religion and depression: a review of the literature », Twin Research, Australian Academic Press, vol. 2, no 2,‎ 1er juin 1999, p. 126–136 (PMID 10480747, DOI 10.1375/136905299320565997, lire en ligne).
  45. (en) Dein, S, « Religion, spirituality and depression: implications for research and treatment », Primary Care and Community Psychiatry, vol. 11, no 2,‎ 2006, p. 67–72 (DOI 10.1185/135525706X121110, lire en ligne [PDF]).
  46. (en) Moreira-Almeida, A., Neto, FL. et Koenig, HG., « Religiousness and mental health: a review », Rev. Bras.  Psiquiatr.  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser, vol. 28, no 3,‎ Septembre 2006, p. 242–250 (PMID 16924349, DOI 10.1590/S1516-44462006005000006, lire en ligne).
  47. (en) Warman DM, Beck AT, « About treatment and supports: Cognitive behavioral therapy », National Alliance on Mental Illness (NAMI) website,‎ 2003 (consulté le 17 octobre 2008).
  48. Beck 1987, p. 10–15.
  49. Beck 1987, p. 3.
  50. (en) Seligman, M, Helplessness: On depression, development and death, San Francisco, CA, États-Unis, WH Freeman,‎ 1975 (ISBN 0-7167-0751-9), « Depression », p. 75–106.
  51. a et b (en) Ma, K, « Attachment theory in adult psychiatry. Part 1: Conceptualisations, measurement and clinical research findings », Advances in Psychiatric Treatment, vol. 12,‎ 2006, p. 440–449 (lire en ligne).
  52. a et b Barlow 2005, p. 230–232.
  53. (en) Pinto A, Francis G, « Cognitive correlates of depressive symptoms in hospitalized adolescents », Adolescence, vol. 28, no 111,‎ 1993, p. 661–672 (PMID 8237551).
  54. (en) Bandura A, Encyclopedia of mental health, San Diego, Friedman H,‎ 1998 (ISBN 0-12-226676-5, lire en ligne), « Self-Efficacy ».
  55. (en) Brown GW, Harris TO, Social Origins of Depression: A Study of Psychiatric Disorder in Women, Routledge,‎ 1978 ; 2001 (ISBN 0-415-20268-X).
  56. (en) Hinrichsen GA, Emery EE, « Interpersonal factors and late-life depression », Clinical Psychology: Science and Practice, vol. 12, no 3,‎ 2006, p. 264–275 (DOI 10.1093/clipsy/bpi027).
  57. a et b (en) Carhart-Harris RL, Mayberg HS, Malizia AL, Nutt D, « Mourning and melancholia revisited: Correspondences between principles of Freudian metapsychology and empirical findings in neuropsychiatry », Annals of General Psychiatry , vol. 7,‎ 2008, p. 9 (PMID 18652673, PMCID 2515304, DOI 10.1186/1744-859X-7-9).
  58. a et b (en) Freud, S., 11.On Metapsychology: The Theory of Psycholoanalysis, Aylesbury, Bucks, Pelican,‎ 1984 (ISBN 0-14-021740-1), « Mourning and Melancholia », p. 245–269.
  59. a, b, c et d (en) J Radden, « Is this dame melancholy? Equating today's depression and past melancholia », Philosophy, Psychiatry, & Psychology, vol. 10, no 1,‎ 2003, p. 37–52 (DOI 10.1353/ppp.2003.0081, lire en ligne).
  60. (en) Frankl VE, Man's search for ultimate meaning, New York, NY, États-Unis, Basic Books,‎ 2000 (ISBN 0-7382-0354-8), p. 139–140.
  61. (en) Geppert CMA, « Damage control », sur Psychiatric Times,‎ 2006 (consulté le 8 novembre 2010).
  62. May 1994, p. 133.
  63. (en) Boeree, CG, « Abraham Maslow: Personality Theories » [PDF], Psychology Department, Shippensburg University,‎ 1998 (consulté le 27 octobre 2008).
  64. (en) Maslow A, The Farther Reaches of Human Nature, New York, NY, États-Unis, Viking Books,‎ 1971 (ISBN 0-670-30853-6), p. 318.
  65. (en) Newport DJ Heim C, « The link between childhood trauma and depression: insights from HPA axis studies in humans », Psychoneuroendocrinology, vol. 33, no 6,‎ 2008, p. 693–710 (PMID 18602762, DOI 10.1016/j.psyneuen.2008.03.008).
  66. (en) RC Kessler, « The effects of stressful life events on depression », Annual revue of Psychology, vol. 48,‎ 1997, p. 191–214 (DOI 10.1146/annurev.psych.48.1.191).
  67. (en) KS Kendler, JM Hettema, F Butera, CO Gardner et CA Prescott, « Life event dimensions of loss, humiliation, entrapment, and danger in the prediction of onsets of major depression and generalized anxiety », Archives of General Psychiatry, vol. 60, no 8,‎ 2003, p. 789–796 (DOI 10.1001/archpsyc.60.8.789).
  68. (en) Thornton T Slavich GM, « Targeted rejection predicts hastened onset of major depression », Journal of Social and Clinical Psychology, vol. 28,‎ 2009, p. 223–243 (DOI 10.1521/jscp.2009.28.2.223).
  69. (en) Monroe SM, Slavich GM, Torres LD, Gotlib IH, « Major life events and major chronic difficulties are differentially associated with history of major depressive episodes », Journal of Abnormal Psychology, vol. 116, no 1,‎ 2007, p. 116–124 (PMID 17324022, DOI 10.1037/0021-843X.116.1.116).
  70. Sadock, Kaplan et Alcott Sadock 2003, p. 540.
  71. (en) Vilhjalmsson R, « Life stress, social support and clinical depression: A reanalysis of the literature », Social Science & Medicine, vol. 37, no 3,‎ 1993, p. 331–342 (DOI 10.1016/0277-9536(93)90264-5).
  72. (en) D Kim, « Blues from the neighborhood? Neighborhood characteristics and depression », Epidemiologic reviews, vol. 30,‎ 2008, p. 101–117 (DOI 10.1093/epirev/mxn009).
  73. (en) Bonde JP, « Psychosocial factors at work and risk of depression: A systematic review of the epidemiological evidence », Journal of Occupational and Environmental Medicine, vol. 65, no 7,‎ 2008, p. 438–445 (DOI 10.1136/oem.2007.038430).
  74. (fr) Cottencin O, Severe depression and addictions, vol. 35 Suppl 7,‎ décembre 2009 (DOI 10.1016/S0013-7006(09)73483-9, PMID 20141784), S264–8.
  75. (en) Falk DE, Yi HY, Hilton ME, « Age of onset and temporal sequencing of lifetime DSM-IV alcohol use disorders relative to comorbid mood and anxiety disorders », Drug Alcohol Depend, vol. 94, no 1–3,‎ 2008, p. 234–245 (PMID 18215474, PMCID 2386955, DOI 10.1016/j.drugalcdep.2007.11.022).
  76. a et b (en) Boden JM, Fergusson DM, « Alcohol and depression », Addiction, vol. 106, no 5,‎ mai 2011, p. 906–914 (PMID 21382111, DOI 10.1111/j.1360-0443.2010.03351.x).
  77. (en) Kelley KW, Dantzer R, « Alcoholism and inflammation: neuroimmunology of behavioral and mood disorders », Brain Behav. Immun., vol. 25 Suppl 1,‎ juin 2011, S13–20 (PMID 21193024, DOI 10.1016/j.bbi.2010.12.013).
  78. (en) Riss, J., Cloyd, J., Gates, J. et Collins, S., « Benzodiazepines in epilepsy: pharmacology and pharmacokinetics », Acta Neurol Scand, vol. 118, no 2,‎ 2008, p. 69–86 (PMID 18384456, DOI 10.1111/j.1600-0404.2008.01004.x).
  79. (en) Semple, David, Roger Smyth, Jonathan Burns, Rajan Darjee, Andrew McIntosh, Oxford Handbook of Psychiatry, Royaume-Uni, Oxford University Press,‎ 2007 (ISBN 0-19-852783-7), « 13 », p. 540.
  80. (en) Collier, Judith et Longmore, Murray, Oxford Handbook of Clinical Specialties, Oxford University Press,‎ 2003 (ISBN 978-0-19-852518-9), « 4 », p. 366.
  81. (en) Janicak, Philip G., Marder, Stephen R. et Pavuluri, Mani N., Principles and practice of psychopharmacotherap, Philadélphie, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams Wilkins,‎ 2011 (ISBN 978-1-60547-565-3, lire en ligne), p. 507–508.
  82. (en) Bankole A. Johnson, Addiction medicine : science and practic, New York, Springer,‎ 2011 (ISBN 978-1-4419-0337-2, lire en ligne), p. 301–303.
  83. (en) Werb D Marshall BD, « Health outcomes associated with methamphetamine use among young people: a systematic review », Addiction, vol. 105, no 6,‎ juin 2010, p. 991–1002 (DOI 10.1111/j.1360-0443.2010.02932.x).
  84. a, b, c, d et e (en) Depression, National Institute of Mental Health (NIMH), pdf (lire en ligne).
  85. (en) Wells KB Hays RD, « Functioning and well-being outcomes of patients with depression compared with chronic general medical illnesses », Archives of General Psychiatry, vol. 52, no 1,‎ 1995, p. 11–19.
  86. a, b, c, d, e et f American Psychiatric Association 2000, p. 349.
  87. American Psychiatric Association 2000, p. 412.
  88. a et b (en) Delgado PL et Schillerstrom J, « Cognitive Difficulties Associated With Depression: What Are the Implications for Treatment? », Psychiatric Times, vol. 26, no 3,‎ 2009 (lire en ligne).
  89. a, b, c et d American Psychiatric Association 2000, p. 350.
  90. (en) « Bedfellows:Insomnia and Depression » (consulté le 2 juillet 2010).
  91. (en) Insomnia: Assessment and Management in Primary Care.
  92. (en) Abas M Patel V, « Depression in developing countries: Lessons from Zimbabwe », BMJ, vol. 322, no 7284,‎ 2001, p. 482–484 (DOI 10.1136/bmj.322.7284.482, (fulltext) lire en ligne).
  93. (en) Faculty of Psychiatry of Old Age, NSW Branch, RANZCP, Consensus Guidelines for Assessment and Management of Depression in the Elderly, North Sydney, New South Wales, NSW Health Department,‎ 2001, pdf (ISBN 0-7347-3341-0, lire en ligne), p. 2.
  94. … chez les jeunes filles notamment : Sanchez-Gonzalez MA, May RW, Koutnik AP, Kabbaj M, Fincham FD (2013), (en) Sympathetic vasomotor tone is associated with depressive symptoms in young females: a potential link between depression and cardiovascular disease ; Am J Hypertens. 2013 Dec;26(12):1389-97. doi: 10.1093/ajh/hpt131. Epub 2013 Aug 9 (résumé).
  95. (en) Yohannes AM et Baldwin RC, « Medical Comorbidities in Late-Life Depression », Psychiatric Times, vol. 25, no 14,‎ 2008 (lire en ligne).
  96. American Psychiatric Association 2000, p. 354.
  97. (en)  Oepen G  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Brunsvold GL, « Comorbid Depression in ADHD: Children and Adolescents », Psychiatric Times, vol. 25, no 10,‎ 2008 (lire en ligne).
  98. (en) Kaufmann IM, Rural psychiatric services. A collaborative model, vol. 39,‎ 1er septembre 1993 (PMID 8219844), p. 1957–1961.
  99. (en) « Call for action over Third World depression », BBC News (Health),‎ 1999 (consulté le 11 octobre 2008).
  100. (en) M. Zimmerman, I Chelminski et M. Posternak, « A Review of Studies of the Hamilton Depression Rating Scale in Healthy Controls: Implications for the Definition of Remission in Treatment Studies Of Depression », J Nerv Ment Dis, vol. 192, no 9,‎ .[Quand ?], p. 595–601 (DOI 10.1097/01.nmd.0000138226.22761.39).
  101. (en) A. McPherson et C. R. Martin, « A Narrative Review of the Beck Depression Inventory (BDI) and Implications for its Use in an Alcohol-Dependent Population », J Psychiatr Ment Health Nurs, vol. 17, no 1,‎ .[Quand ?], p. 19–30 (DOI 10.1111/j.1365-2850.2009.01469.x).
  102. a et b (en)  Lipsky MS  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Sharp LK, « Screening for depression across the lifespan: a review of measures for use in primary care settings », American Family Physician, vol. 66, no 6,‎ 2002, p. 1001–1008.
  103. (en)  House AO  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Gilbody S, AO House et TA Sheldon, « Screening and case finding instruments for depression », Cochrane Database of Systematic Reviews, no 4,‎ 2005, CD002792 (DOI 10.1002/14651858.CD002792.pub2, lire en ligne).
  104. (en)  McCusker J  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Cepoiu M, « Recognition of depression by non-psychiatric physicians—a systematic literature review and meta-analysis », J Gen Intern Med, vol. 23, no 1,‎ 2008, p. 25–36 (DOI 10.1007/s11606-007-0428-5).
  105. a et b (en)  Sorour E  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Dale J, « Do psychiatrists perform appropriate physical investigations for their patients? A review of current practices in a general psychiatric inpatient and outpatient setting », Journal of Mental Health, vol. 17, no 3,‎ 2008, p. 293–298 (DOI 10.1080/09638230701498325).
  106. J. Dale, E. Sorour et G. Milner, « Do Psychiatrists Perform Appropriate Physical Investigations for Their Patients? A Review of Current Practices in a General Psychiatric Inpatient and Outpatient Setting », Journal of Mental Health, vol. 17, no 3,‎ 2008, p. 293–298 (DOI 10.1080/09638230701498325).
  107. (en)  Fullerton G  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Orengo C, « Male depression: A review of gender concerns and testosterone therapy », Geriatrics, vol. 59, no 10,‎ 2004, p. 24–30 (PMID 15508552).
  108. (en)  Maclullich AM  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Reid LM, « Subjective memory complaints and cognitive impairment in older people », Dementia and geriatric cognitive disorders, vol. 22, no 5–6,‎ 2006, p. 471–485 (PMID 17047326, DOI 10.1159/000096295).
  109. (en) Katz IR, « Diagnosis and treatment of depression in patients with Alzheimer's disease and other dementias », The Journal of clinical psychiatry, vol. 59 Suppl 9,‎ 1998, p. 38–44 (PMID 9720486).
  110. (en)  Persad C  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Wright SL, « Distinguishing between depression and dementia in older persons: Neuropsychological and neuropathological correlates », Journal of geriatric psychiatry and neurology, vol. 20, no 4,‎ 2007, p. 189–198 (DOI 10.1177/0891988707308801).
  111. Sadock, Kaplan et Alcott Sadock 2003, p. 108.
  112. Sadock, Kaplan et Alcott Sadock 2003, p. 260.
  113. (en)  Marquand AF  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Hahn T, « Integrating Neurobiological Markers of Depression », Arch. Gen. Psychiatry, vol. 68, no 4,‎ décembre 2010, p. 361–368 (DOI 10.1001/archgenpsychiatry.2010.178, lire en ligne).
  114. (en) « ICD-10: », www.who.int (consulté le 8 novembre 2008).
  115. Sadock, Kaplan et Alcott Sadock 2003, p. 288.
  116. American Psychiatric Association 2000, p. Modèle:Xxix.
  117. (en) Organisation mondiale de la santé. The ICD-10 classification of mental and behavioral disorders. Clinical description and diagnostic guideline. Genève : OMS, 1992.
  118. Association américaine de psychiatrie. Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux. Quatrième édition révisée. Psychiatric Press, Inc., Washington, DC: 2000.
  119. American Psychiatric Association 2000, p. 345.
  120. (en) « Mood (affective) disorders », ICD-10, Chapter V, Mental and behavioural disorders (consulté le 19 octobre 2008).
  121. American Psychiatric Association 2000, p. 372.
  122. Hadzi-Pavlovic et Parker 1996, p. 173.
  123. American Psychiatric Association 2000, p. 352.
  124. (en)  Schmitz MF  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Wakefield JC, « Extending the bereavement exclusion for major depression to other losses: Evidence from the National Comorbidity Survey », Archives of General Psychiatry, vol. 64, no 4,‎ 2007, p. 433–440 (DOI 10.1001/archpsyc.64.4.433, lire en ligne).
  125. (en)  Gardner CO  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Kendler KS, « Boundaries of major depression: An evaluation of DSM-IV criteria », American Journal of Psychiatry, vol. 155, no 2,‎ 1998, p. 172–177 (lire en ligne).
  126. a et b Sadock, Kaplan et Alcott Sadock 2003, p. 552.
  127. American Psychiatric Association 2000, p. 778.
  128. (en)  Altamura AC  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Carta MG, AC Altamura, MC Hardoy, F Pinna et S Medda, « Is recurrent brief depression an expression of mood spectrum disorders in young people? », European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, vol. 253, no 3,‎ 2003, p. 149–153 (DOI 10.1007/s00406-003-0418-5).
  129. (en)  Judd LL  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Rapaport MH, « A descriptive analysis of minor depression », American Journal of Psychiatry, vol. 159, no 4,‎ 2002, p. 637–643 (DOI 10.1176/appi.ajp.159.4.637).
  130. a et b American Psychiatric Association 2000, p. 355.
  131. American Psychiatric Association 2000, p. 419–420.
  132. American Psychiatric Association 2000, p. 421–422.
  133. American Psychiatric Association 2000, p. 417–418.
  134. « ICD-10: », www.who.int (consulté le 6 novembre 2008).
  135. (en) Ruta M Nonacs, « Postpartum depression », eMedicine,‎ 2007 (consulté le 30 octobre 2008).
  136. American Psychiatric Association 2000, p. 425.
  137. (en)  Benazzi F  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Akiskal HS, « The DSM-IV and ICD-10 categories of recurrent [major] depressive and bipolar II disorders: Evidence that they lie on a dimensional spectrum », Journal of Affective Disorders, vol. 92, no 1,‎ 2006, p. 45–54 (PMID 16488021, DOI 10.1016/j.jad.2005.12.035).
  138. (en) « Major Depressive Episode », psychnet-uk.com (consulté le 16 juillet 2010).
  139. (en)  Nelson C  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Kessler RC, « Comorbidity of DSM-III-R major depressive disorder in the general population: results from the US National Comorbidity Survey », British Journal of Psychiatry, vol. 168, no suppl 30,‎ 1996, p. 17–30.
  140. (en) Hirschfeld RMA, « The Comorbidity of Major Depression and Anxiety Disorders: Recognition and Management in Primary Care », Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry, vol. 3, no 6,‎ 2001.
  141. (en) Sapolsky Robert M, Why zebras don't get ulcers, Henry Holt and Company, LLC,‎ 2004 (ISBN 0-8050-7369-8), p. 291–298.
  142. (en) Grant BF, « Comorbidity between DSM-IV drug use disorders and major depression: Results of a national survey of adults », Journal of Substance Abuse, vol. 7, no 4,‎ 1995, p. 481–487 (DOI 10.1016/0899-3289(95)90017-9).
  143. (en) Hallowell EM et Ratey JJ, Delivered from distraction: Getting the most out of life with Attention Deficit Disorder, New York, Ballantine Books,‎ 2005 (ISBN 0-345-44231-8), p. 253–255.
  144. (en) Bair, MJ, Robinson, RL, Katon, W et Kroenke, K., Depression and Pain Comorbidity: A Literature Review, vol. 163,‎ 2003 (DOI 10.1001/archinte.163.20.2433, PMID 14609780, lire en ligne), p. 2433–2445.
  145. (en) Schulman J et Shapiro BA, « Depression and Cardiovascular Disease: What Is the Correlation? », Psychiatric Times, vol. 25, no 9,‎ 2008 (lire en ligne).
  146. (en) Kay Jamison, « Brain Damage in Depression and Bipolar Disorder », McMan's Depression and Bipolar Web,‎ Updated January 21, 2004.
  147. (en) Posternak MA, Miller I, « Untreated short-term course of major depression: A meta-analysis of outcomes from studies using wait-list control groups », Journal of Affective Disorders, vol. 66, no 2–3,‎ 2001, p. 139–146 (PMID 11578666, DOI 10.1016/S0165-0327(00)00304-9).
  148. (en) Posternak MA, Solomon DA, Leon AC, « The naturalistic course of unipolar major depression in the absence of somatic therapy », Journal of Nervous and Mental Disease, vol. 194, no 5,‎ 2006, p. 324–329 (PMID 16699380, DOI 10.1097/01.nmd.0000217820.33841.53).
  149. (en) Fava GA, Park SK, Sonino N, « Treatment of recurrent depression », Expert Review of Neurotherapeutics, vol. 6, no 11,‎ 2006, p. 1735–1740 (PMID 17144786, DOI 10.1586/14737175.6.11.1735).
  150. (fr) Limosin F, Mekaoui L, Hautecouverture S, « Stratégies thérapeutiques prophylactiques dans la dépression unipolaire Prophylactic treatment for recurrent major depression », La Presse Médicale, vol. 36, no 11-C2,‎ 2007, p. 1627–1633 (PMID 17555914, DOI 10.1016/j.lpm.2007.03.032).
  151. (en) Eaton WW, Shao H, Nestadt G, « Population-based study of first onset and chronicity in major depressive disorder », Archives of General Psychiatry, vol. 65, no 5,‎ 2008, p. 513–520 (PMID 18458203, PMCID 2761826, DOI 10.1001/archpsyc.65.5.513).
  152. (en) Holma KM, Holma IA, Melartin TK, « Long-term outcome of major depressive disorder in psychiatric patients is variable », Journal of Clinical Psychiatry, vol. 69, no 2,‎ 2008, p. 196–205 (PMID 18251627, DOI 10.4088/JCP.v69n0205).
  153. (en) Kanai T, Takeuchi H, Furukawa TA, « Time to recurrence after recovery from major depressive episodes and its predictors », Psychological Medicine, vol. 33, no 5,‎ 2003, p. 839–845 (PMID 12877398, DOI 10.1017/S0033291703007827).
  154. (en) Geddes JR, Carney SM, Davies C, « Relapse prevention with antidepressant drug treatment in depressive disorders: A systematic review », Lancet, vol. 361, no 9358,‎ 2003, p. 653–661 (PMID 12606176, DOI 10.1016/S0140-6736(03)12599-8).
  155. (en) « Major Depression » (consulté le 16 juillet 2010).
  156. (en) « Prognosis » (consulté le 16 juillet 2010).
  157. (en) Cassano P, Fava M, « Depression and public health: an overview », J Psychosom Res, vol. 53, no 4,‎ 2002, p. 849–857 (PMID 12377293, DOI 10.1016/S0022-3999(02)00304-5).
  158. (en) Rush AJ, « The varied clinical presentations of major depressive disorder », The Journal of clinical psychiatry, vol. 68, no Supplement 8,‎ 2007, p. 4–10 (PMID 17640152).
  159. a et b (en)  Favaron E  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Alboni P, « Is there an association between depression and cardiovascular mortality or sudden death? », Journal of cardiovascular medicine (Hagerstown, Md.), vol. 9, no 4,‎ 2008, p. 356–362.
  160. (en) Blair-West GW, Mellsop GW, « Major depression: Does a gender-based down-rating of suicide risk challenge its diagnostic validity? », Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, vol. 35, no 3,‎ 2001, p. 322–328 (PMID 11437805, DOI 10.1046/j.1440-1614.2001.00895.x).
  161. (en) Oquendo MA, Bongiovi-Garcia ME, Galfalvy H, « Sex differences in clinical predictors of suicidal acts after major depression: a prospective study », The American journal of psychiatry, vol. 164, no 1,‎ 2007, p. 134–141 (PMID 17202555, DOI 10.1176/appi.ajp.164.1.134).
  162. (en) Weich S, Lewis G, « Poverty, unemployment, and common mental disorders: Population based cohort study », BMJ, vol. 317, no 7151,‎ 1998, p. 115–119 (PMID 9657786, PMCID 28602, (fulltext) lire en ligne).
  163. (en) Mathers CD, Loncar D, « Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030 », PLoS Med., vol. 3, no 11,‎ 2006, e442 (PMID 17132052, PMCID 1664601, DOI 10.1371/journal.pmed.0030442).
  164. (en) Andrews G, « In Review: Reducing the Burden of Depression », Canadian Journal of Psychiatry, vol. 53, no 7,‎ 2008, p. 420–427 (PMID 18674396, (fulltext) lire en ligne).
  165. « Thérapie interpersonnelle dans le traitement de la dépression majeure » [PDF], sur Regroupement.net (consulté le 8 avril 2011).
  166. a et b (en) RF Muñoz, « Major depression can be prevented », The American psychologist, vol. 67, no 4,‎ .[Quand ?], p. 285–295 (DOI 10.1037/a0027666).
  167. (en) Cuijpers, P., « Prevention and early treatment of mental ill-health » [PDF],‎ 20 septembre 2012. VU university medical center.
  168. a et b (en)  van Straten A  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Cuijpers P, « Preventing the onset of depressive disorders: a meta-analytic review of psychological interventions », Am J Psychiatry, vol. 165, no 10,‎ 2008, p. 1272–1280 (DOI 10.1176/appi.ajp.2008.07091422).
  169. (en) Christensen H; Griffiths KM., « The prevention of depression using the Internet » [PDF], sur Medical Journal of Australia,‎ 2002 (consulté le 2 avril 2009).
  170. (en) Jané-Llopis E; Hosman C; Jenkins R; Anderson P., « Predictors of efficacy in depression prevention programmes » [PDF], sur British Journal of Psychiatry,‎ 2003 (consulté le 2 avril 2009).
  171. (en) Cuijpers P, Muñoz RF, Clarke GN, Lewinsohn PM, « Psychoeducational treatment and prevention of depression: the "Coping with Depression" course thirty years later », Clinical Psychology Review, vol. 29, no 5,‎ .[Quand ?] (PMID 19450912, DOI 10.1016/j.cpr.2009.04.005).
  172. (en) van't Veer-Tazelaar PJ, van Marwijk HW, van Oppen P et al., « Stepped-care prevention of anxiety and depression in late life: a randomized controlled trial », Arch. Gen. Psychiatry, vol. 66, no 3,‎ mars 2009, p. 297–304 (PMID 19255379, DOI 10.1001/archgenpsychiatry.2008.555).
  173. (en) P Stallard, K Sayal, R Phillips, JA Taylor, M Spears, R Anderson, R Araya, G Lewis et A Millings, « Classroom based cognitive behavioural therapy in reducing symptoms of depression in high risk adolescents: Pragmatic cluster randomised controlled trial », BMJ (Clinical research ed.), vol. 345,‎ 2012, e6058 (PMID 23043090, PMCID 3465253, DOI 10.1136/bmj.e6058, lire en ligne).
  174. (en) G. N. Clarke, W. Hawkins, M. Murphy et L. Sheeber, « School-Based Primary Prevention of Depressive Symptomatology in Adolescents: Findings from Two Studies », Journal of Adolescent Research, vol. 8, no 2,‎ 1993, p. 183 (DOI 10.1177/074355489382004, lire en ligne).
  175. (en) Thase, ME, « When are psychotherapy and pharmacotherapy combinations the treatment of choice for major depressive disorder? », Psychiatric Quarterly, vol. 70, no 4,‎ 1999, p. 333–346 (PMID 10587988, DOI 10.1023/A:1022042316895).
  176. (en) « Treatements and managements of depression of adults… » [PDF],‎ Octobre 2009 (consulté le 11 mai 2012).
  177. (en) « Childhood Depression », sur abct.org (consulté le 30 juillet 2010).
  178. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE), NICE guidelines: Depression in children and adolescents, Londres, NICE,‎ 2005 (ISBN 1-84629-074-0), p. 5.
  179. (en) Wilson KC, Mottram PG, Vassilas CA, « Psychotherapeutic treatments for older depressed people », Cochrane Database of Systematic Reviews, vol. 23, no 1,‎ 2008, CD004853 (PMID 18254062, DOI 10.1002/14651858.CD004853.pub2).
  180. (en) Cuijpers P, van Straten A, Smit F, « Psychological treatment of late-life depression: a meta-analysis of randomized controlled trials », International Journal of Geriatric Psychiatry, vol. 21, no 12,‎ 2006, p. 1139–1149 (PMID 16955421, DOI 10.1002/gps.1620).
  181. (en) Dobson KS, « A meta-analysis of the efficacy of cognitive therapy for depression », J Consult Clin Psychol, vol. 57, no 3,‎ 1989, p. 414–419 (PMID 2738214, DOI 10.1037/0022-006X.57.3.414).
  182. (en) Roth, Anthony, Fonagy, Peter, What Works for Whom? Second Edition: A Critical Review of Psychotherapy Research, Guilford Press,‎ 2005 (ISBN 1-59385-272-X), p. 78.
  183. (en) Weersing, VR et Walker, PN, « Review: Cognitive behavioural therapy for adolescents with depression », Evidence-Based Mental Health, vol. 11, no 3,‎ 2008, p. 76 (PMID 18669678, DOI 10.1136/ebmh.11.3.76, lire en ligne).
  184. (en) Harrington R, Whittaker J, Shoebridge P, Campbell F, « Systematic review of efficacy of cognitive behaviour therapies in childhood and adolescent depressive disorder », BMJ, vol. 325, no 7358,‎ 1998, p. 229–230 (PMID 9596592, PMCID 28555, DOI 10.1136/bmj.325.7358.229).
  185. (en) SJ, « Cognitive-Behavioral Therapy for Adolescent Depression: Processes of Cognitive Change », Psychiatric Times, vol. 25, no 14,‎ 2008 (lire en ligne).
  186. (en) Almeida, AM et Lotufo Neto, F., « Cognitive-behavioral therapy in prevention of depression relapses and recurrences: a review », Revista brasileira de psiquiatria (Sao Paulo, Brésil : 1999), vol. 25, no 4,‎ 2003, p. 239–244 (PMID 15328551).
  187. (en) Paykel ES, « Cognitive therapy in relapse prevention in depression », The international journal of neuropsychopharmacology / official scientific journal of the Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum (CINP), vol. 10, no 1,‎ 2007, p. 131–136 (PMID 16787553, DOI 10.1017/S1461145706006912).
  188. Beck 1987, p. 10.
  189. (en) Coelho HF, Canter PH, Ernst E, « Mindfulness-based cognitive therapy: Evaluating current evidence and informing future research », Journal of Consulting and Clinical Psychology, vol. 75, no 6,‎ 2007, p. 1000–1005 (PMID 18085916, DOI 10.1037/0022-006X.75.6.1000).
  190. (en) Dworetzky J, Psychology, Pacific Grove, CA, États-Unis, Brooks/Cole Pub. Co,‎ 1997 (ISBN 0-314-20412-1), p. 602.
  191. (en) Doidge N, Simon B, Lancee WJ, « Psychoanalytic patients in the US, Canada, and Australia: II. A DSM-III-R validation study », Journal of the American Psychoanalytic Association, vol. 50, no 2,‎ 2002, p. 615–627 (PMID 12206545, DOI 10.1177/00030651020500021101).
  192. Barlow 2005, p. 20.
  193. (en) de Maat S, Dekker J, Schoevers R, « Short Psychodynamic Supportive Psychotherapy, antidepressants, and their combination in the treatment of major depression: A mega-analysis based on three Randomized Clinical Trials », Depression and Anxiety, vol. 25, no 7,‎ 2007, p. 565 (PMID 17557313, DOI 10.1002/da.20305).
  194. (en) Blair RG, « Helping older adolescents search for meaning in depression », sur Journal of Mental Health Counseling,‎ 2004 (consulté le 6 novembre 2008).
  195. (en) Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD et al., « Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis », JAMA, vol. 303, no 1,‎ janvier 2010, p. 47–53 (PMID 20051569, DOI 10.1001/jama.2009.1943).
  196. (en) Cuijpers P, van Straten A, van Oppen P, Andersson G, « Are psychological and pharmacologic interventions equally effective in the treatment of adult depressive disorders? A meta-analysis of comparative studies », Journal of Clinical Psychiatry, vol. 69, no 11,‎ 2008, p. 1675–1685 (PMID 18945396, DOI 10.4088/JCP.v69n1102).
  197. (en) Cuijpers P, van Straten A, Schuurmans J, van Oppen P, Hollon SD, Andersson G., « Psychotherapy for chronic major depression and dysthymia: a meta-analysis », Clinical Psychology Review, vol. 30, no 1,‎ 2010, p. 51–62 (PMID 19766369, DOI 10.1016/j.cpr.2009.09.003).
  198. a et b (en)  Gelenberg A  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Karasu TB, « Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder (Second Edition) », Am J Psychiatry, vol. 157, no 4 Suppl,‎ avril 2000, p. 1–45.
  199. a et b (en) M Thase, « Preventing relapse and recurrence of depression: a brief review of therapeutic options », CNS spectrums, vol. 11, no 12 Suppl 15,‎ 2006, p. 12–21.
  200. a et b Royal Pharmaceutical Society of Great Britain 2008, p. 204.
  201. (en) Whooley MA, Simon GE, « Managing Depression in Medical Outpatients », New England Journal of Medicine, vol. 343, no 26,‎ 2000, p. 1942–1950 (PMID 11136266, DOI 10.1056/NEJM200012283432607, (abstract) lire en ligne).
  202. (en) Zisook S, Rush AJ, Haight BR, Clines DC, Rockett CB, « Use of bupropion in combination with serotonin reuptake inhibitors », Biological Psychiatry, vol. 59, no 3,‎ 2006, p. 203–210 (PMID 16165100, DOI 10.1016/j.biopsych.2005.06.027).
  203. (en) Niederehe, G., « Bupropion-SR, sertraline, or venlafaxine-XR after failure of SSRIs for depression », New England Journal of Medicine, vol. 354, no 12,‎ 2006, p. 1231–1242 (PMID 16554525, DOI 10.1056/NEJMoa052963).
  204. (en) Trivedi MH, Fava M, Wisniewski SR, Thase ME, Quitkin F, Warden D, Ritz L, Nierenberg AA, Lebowitz BD, Biggs MM, Luther JF, Shores-Wilson K, Rush AJ, « Medication augmentation after the failure of SSRIs for depression », New England Journal of Medicine, vol. 354, no 12,‎ 2006, p. 1243–1252 (PMID 16554526, DOI 10.1056/NEJMoa052964).
  205. (en) Papakostas GI, Thase ME, Fava M, Nelson JC, Shelton RC, « Are antidepressant drugs that combine serotonergic and noradrenergic mechanisms of action more effective than the selective serotonin reuptake inhibitors in treating major depressive disorder? A meta-analysis of studies of newer agents », Biological Psychiatry, vol. 62, no 11,‎ 2007, p. 1217–1227 (PMID 17588546, DOI 10.1016/j.biopsych.2007.03.027).
  206. (en) Prof Gordon Duff, « The Medicines and Healthcare products Regulatory Agency (MHRA) »,‎ 31 mai 2006.
  207. a et b (en) Depression in children and young people: Identification and management in primary, community and secondary care, NHS National Institute for Health and Clinical Excellence,‎ 2005 (lire en ligne).
  208. (en)  Baldwin DS  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Mayers AG, « Antidepressants and their effect on sleep », Human Psychopharmacology, vol. 20, no 8,‎ 2005, p. 533–559 (PMID 16229049, DOI 10.1002/hup.726).
  209. (en) « Lexapro Prescribing Information for the U.S. » [PDF], Forest Laboratories,‎ 2009 (consulté le 9 avril 2009).
  210. (en)  Soldani F  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Tsapakis EM, « Efficacy of antidepressants in juvenile depression: meta-analysis », Br J Psychiatry, vol. 193, no 1,‎ 2008, p. 10–17 (DOI 10.1192/bjp.bp.106.031088).
  211. (en) JC Nelson, « A systematic review and meta-analysis of placebo-controlled antidepressant studies in people with depression and dementia », Journal of the American Geriatrics Society, vol. 59, no 4,‎ 2011, p. 577–585 (PMID 21453380, DOI 10.1111/j.1532-5415.2011.03355.x).
  212. (en)  Gates J  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Palmer B, « Causes and Management of Hyponatremia », The Annals of Pharmacotherapy, vol. 37, no 11,‎ 2003, p. 1694–1702 (PMID 14565794, DOI 10.1345/aph.1D105).
  213. (en)  Barbui C.  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Guaiana G., « Amitriptyline for depression », Cochrane Database Syst Review, vol. 18, no 3,‎ 2007, p. 11–17 (PMID 17636748, DOI 10.1002/14651858.CD004186.pub2).
  214. (en) Anderson IM, « Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic antidepressants: A meta-analysis of efficacy and tolerability », Journal of Affective Disorders, vol. 58, no 1,‎ 2000, p. 19–36 (PMID 10760555, DOI 10.1016/S0165-0327(99)00092-0).
  215. (en) Krishnan KR, « Revisiting monoamine oxidase inhibitors », Journal of Clinical Psychiatry, vol. 68 Suppl 8,‎ 2007, p. 35–41.
  216. Bonnet U, « Moclobemide: therapeutic use and clinical studies », CNS Drug Rev, vol. 9, no 1,‎ 2003, p. 97–140 (PMID 12595913, DOI 10.1111/j.1527-3458.2003.tb00245.x).
  217. (en) Chanaka Wijeratne, « Treatment-resistant depression: Critique of current approaches », Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, vol. 42, no 9,‎ 2008, p. 751–762 (PMID 18696279, DOI 10.1080/00048670802277206).
  218. (en) Barbee JG, « Treatment-Resistant Depression: Advances in Assessment », Psychiatric Times, vol. 25, no 10,‎ 2008 (lire en ligne).
  219. (en) Robert Langreth, « Study Undermines Case for Antidepressants », Forbes,‎ 2010 (lire en ligne).
  220. (en) Jones ML Stone MB, « Clinical review: relationship between antidepressant drugs and suicidality in adults » [PDF], Overview for December 13 Meeting of Psychopharmacologic Drugs Advisory Committee (PDAC),‎ 2006 (consulté le 22 septembre 2007).
  221. (en) Holland C Levenson M, « Statistical Evaluation of Suicidality in Adults Treated with Antidepressants » [PDF], Overview for December 13 Meeting of Psychopharmacologic Drugs Advisory Committee (PDAC),‎ 2006 (consulté le 22 septembre 2007).
  222. (en)  Marcus SC  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Olfson M, « Antidepressant drug therapy and suicide in severely depressed children and adults: A case-control study », Archives of General Psychiatry, vol. 63, no 8,‎ 2006, p. 865–872 (PMID 16894062, DOI 10.1001/archpsyc.63.8.865).
  223. (en) Hammad TA, « Review and evaluation of clinical data. Relationship between psychiatric drugs and pediatric suicidality » [PDF], FDA,‎ 2004 (consulté le 29 mai 2008).
  224. a et b (en)  Merry S  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Hetrick S, « Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for depressive disorders in children and adolescents », Cochrane Database Syst Rev, no 3,‎ 2007, CD004851 (DOI 10.1002/14651858.CD004851.pub2).
  225. (en)  Saperia J  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Gunnell D, « Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and suicide in adults: meta-analysis of drug company data from placebo controlled, randomised controlled trials submitted to the MHRA's safety review », BMJ, vol. 330, no 7488,‎ 2005, p. 385 (PMID 15718537, PMCID 549105, DOI 10.1136/bmj.330.7488.385).
  226. (en)  Doucette S  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Fergusson D, « Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised controlled trials », BMJ, vol. 330, no 7488,‎ 2005, p. 396 (DOI 10.1136/bmj.330.7488.396).
  227. (en) M Stone, « Risk of suicidality in clinical trials of antidepressants in adults: analysis of proprietary data submitted to US Food and Drug Administration », BMJ (Clinical research ed.), vol. 339,‎  .  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser, b2880 (PMID 19671933, DOI 10.1136/bmj.b2880).
  228. (en)  Akiskal H  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Rihmer Z, « Do antidepressants t(h)reat(en) depressives? Toward a clinically judicious formulation of the antidepressant-suicidality FDA advisory in light of declining national suicide statistics from many countries », J Affect Disord, vol. 94, no 1–3,‎ 2006, p. 3–13 (DOI 10.1016/j.jad.2006.04.003).
  229. (en) I Sakinofsky, « Treating suicidality in depressive illness. Part I: current controversies », Canadian Journal of Psychiatry, vol. 52, no 6 Suppl 1,‎ 2007, p. 71S–84S (PMID 17824354).
  230. (en) « FDA Proposes New Warnings About Suicidal Thinking, Behavior in Young Adults Who Take Antidepressant Medications », FDA,‎ 2007 (consulté le 29 mai 2008).
  231. (ja) Medics and Foods Department, « Pharmaceuticals and Medical Devices Safety Information » [PDF], 261, sur Ministry of Health, Labour and Welfare (Japan).
  232. (en)  Ellis SP  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Sublette ME, « Meta-analysis of the effects of eicosapentaenoic acid (EPA) in clinical trials in depression », J Clin Psychiatry, vol. 72, no 12,‎ septembre 2011, p. 1577–1584 (DOI 10.4088/JCP.10m06634).
  233. (en)  Hannestad J  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Bloch MH, « Omega-3 fatty acids for the treatment of depression: systematic review and meta-analysis », Mol Psychiatry, vol. 17, no 12,‎ septembre 2011, p. 1272–1282 (DOI 10.1038/mp.2011.100).
  234. (en) RJ Baldessarini, « Lithium treatment and suicide risk in major affective disorders: update and new findings », The Journal of clinical psychiatry, vol. 64 Suppl 5,‎ 2003, p. 44–52 (PMID 12720484).
  235. (en) A. Cipriani, « Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis », BMJ, vol. 346, no jun27 4,‎ .[Quand ?], f3646–f3646 (DOI 10.1136/bmj.f3646).
  236. a et b (en) American Psychiatric Association, « Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder », American Journal of Psychiatry, vol. 157, no Supp 4,‎  2000b  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser, p. 1–45 (PMID 10767867, lire en ligne).
  237. (en) UK ECT Review Group, « Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis », Lancet, vol. 361, no 9360,‎ 2003 (PMID 12642045, DOI 10.1016/S0140-6736(03)12705-5).
  238. (en)  Olfson M  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Prudic J, « Effectiveness of electroconvulsive therapy in community settings », Biological Psychiatry, vol. 55, no 3,‎ 2004, p. 301–312 (DOI 10.1016/j.biopsych.2003.09.015).
  239. (en)  Kellner CH  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Bourgon LN, « Relapse of depression after ECT: a review », The journal of ECT, vol. 16, no 1,‎ 2000, p. 19–31 (DOI 10.1097/00124509-200003000-00003, lire en ligne).
  240. (en)  Haskett RF  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Sackeim HA, « Continuation pharmacotherapy in the prevention of relapse following electroconvulsive therapy: A randomized controlled trial », JAMA: Journal of the American Medical Association, vol. 285, no 10,‎ 2001, p. 1299–1307 (DOI 10.1001/jama.285.10.1299, lire en ligne).
  241. (en)  Mulsant BH  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Tew JD, « Relapse during continuation pharmacotherapy after acute response to ECT: A comparison of usual care versus protocolized treatment », Annals of Clinical Psychiatry, vol. 19, no 1,‎ 2007, p. 1–4 (DOI 10.1080/10401230601163360).
  242. (en)  Petrides G  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Frederikse M, « Continuation and maintenance electroconvulsive therapy for the treatment of depressive illness: a response to the National Institute for Clinical Excellence report », The journal of ECT, vol. 22, no 1,‎ 2006, p. 13–17 (PMID 16633200, DOI 10.1097/00124509-200603000-00003, lire en ligne).
  243. (en) « WHO Disease and injury country estimates », World Health Organization (consulté le 11 novembre 2009).
  244. (en) « The world health report 2001 – Mental Health: New Understanding, New Hope », WHO website (consulté le 19 octobre 2008).
  245. (en) T Vos, « Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 », Lancet, vol. 380, no 9859,‎ 2010, p. 2163–2196.
  246. a et b (en)  Caraveo-A.  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Andrade L, « Epidemiology of major depressive episodes: Results from the International Consortium of Psychiatric Epidemiology (ICPE) Surveys », Int J Methods Psychiatr Res, vol. 12, no 1,‎ 2005, p. 3–21 (DOI 10.1002/mpr.138, lire en ligne).
  247. (en)  Berglund P  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Kessler RC, « Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication », Archives of General Psychiatry, vol. 62, no 6,‎ 2005, p. 593–602 (DOI 10.1001/archpsyc.62.6.593).
  248. (en)  Laird NM  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Murphy JM, « A 40-year perspective on the prevalence of depression: The Stirling County Study », Archives of General Psychiatry, vol. 57, no 3,‎ 2000, p. 209–215 (DOI 10.1001/archpsyc.57.3.209).
  249. François Beck, Romain Guignard, « La dépression en France : évolution de la prévalence, du recours au soin et du sentiment d’information de la population par rapport à 2005 », La Santé de l’homme, no 421,‎ 2012.
  250. Sylvie Riou-Milliot et Elena Sender, « Dossier Comprendre et vaincre la dépression : près de 5 % de la population est touché par la dépression chaque année », Sciences et Avenir, no 732,‎ février 2008, p. 48.
  251. (de)/(fr) Peter Rüesch, Andreas Bänziger, Sibylle Juvalta, « Recours et besoins en soins psychiatriques au niveau régional en Suisse. Bases de données, modèles statistiques, sélection de résultats – une étude exploratoire » [PDF],‎ 4 juin 2013 (consulté le 7 juin 2013), p. 110 pages.
  252. a et b (en) C Kuehner, « Gender differences in unipolar depression: An update of epidemiological findings and possible explanations », Acta Psychiatrica Scandinavica, vol. 108, no 3,‎ 2003, p. 163–174 (DOI 10.1034/j.1600-0447.2003.00204.x).
  253. (en)  Anthony JC  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Eaton WW, « Natural history of diagnostic interview schedule/DSM-IV major depression. The Baltimore Epidemiologic Catchment Area follow-up », Archives of General Psychiatry, vol. 54, no 11,‎ 1997, p. 993–999.
  254. (en) Rickards H, « Depression in neurological disorders: Parkinson's disease, multiple sclerosis, and stroke », Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry, vol. 76,‎ 2005, i48–i52 (DOI 10.1136/jnnp.2004.060426, lire en ligne).
  255. (en)  Honig A  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Strik JJ, « Depression and myocardial infarction: relationship between heart and mind », Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry, vol. 25, no 4,‎ 2001, p. 879–892 (DOI 10.1016/S0278-5846(01)00150-6).
  256. (en) Jorm AF, « Does old age reduce the risk of anxiety and depression? A review of epidemiological studies across the adult life span », Psychological Medicine, vol. 30, no 1,‎ 2000, p. 11–22 (DOI 10.1017/S0033291799001452).
  257. (en) Gelder, M., Mayou, R. et Geddes, J. 2005. Psychiatry. 3rd ed. New York: Oxford. page 105.
  258. « Le trouble dépressif : prise en charge du patient et usage optimal du système de soins et des orientations thérapeutiques », AVIS DU CONSEIL SUPERIEUR DE LA SANTE N° 8155, Conseil Supérieur de la Santé,‎ décembre 2013 (consulté le 4 mars 2014).
  259. (en) Hippocrates, Aphorisms, Section 6.23.
  260. (en) depress. (n.d.). Dictionary.com « Online Etymology Dictionary » (consulté le 30 juin 2008).
  261. L Wolpert, « Malignant Sadness: The Anatomy of Depression », The New York Times,‎ 1993 (consulté le 30 octobre 2008).
  262. (en) Berrios GE, « Melancholia and depression during the 19th century: A conceptual history », British Journal of Psychiatry, vol. 153,‎ 1988, p. 298–304 (DOI 10.1192/bjp.153.3.298).
  263. (en) K Davison, « Historical aspects of mood disorders », Psychiatry, vol. 5, no 4,‎ 2006, p. 115–118 (DOI 10.1383/psyt.2006.5.4.115).
  264. (en) AJ Lewis, « Melancholia: A historical review », Journal of Mental Science, vol. 80,‎ 1934, p. 1–42 (DOI 10.1192/bjp.80.328.1).
  265. American Psychiatric Association 2000.
  266. (en) Schildkraut, JJ, « The catecholamine hypothesis of affective disorders: A review of supporting evidence », American Journal of Psychiatry, vol. 122, no 5,‎ 1965, p. 509–522 (PMID 5319766, DOI 10.1176/appi.ajp.122.5.509).
  267. (en) Endicott J Spitzer RL, « The development of diagnostic criteria in psychiatry » [PDF] (consulté le 8 novembre 2008).
  268. a et b (en)  Maier W  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Philipp M, « The concept of major depression. I. Descriptive comparison of six competing operational definitions including ICD-10 and DSM-III-R », European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, vol. 240, no 4–5,‎ 1991, p. 258–265 (PMID 1829000, DOI 10.1007/BF02189537, lire en ligne).
  269. (en) A.M. Gruenberg, « Classification of Depression: Research and Diagnostic Criteria: DSM-IV and ICD-10 » [PDF], wiley.com,‎ 2005 (consulté le 30 octobre 2008).
  270. (en) Tom G. Bolwig et Edward Shorter, « Melancholia: Beyond DSM, beyond neurotransmitters. Proceedings of a conference, May 2006, Copenhagen, Denmark », Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl, vol. 115, no 433,‎ 2007, p. 4–183 (DOI 10.1111/j.1600-0447.2007.00956.x).
  271. (en)  Bolwig TG  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Fink M, « Melancholia: Restoration in psychiatric classification recommended », Acta Psychiatrica Scandinavica, vol. 115, no 2,‎ 2007, p. 89–92 (PMID 17244171, DOI 10.1111/j.1600-0447.2006.00943.x).
  272. (en) David Healy, The Antidepressant Era, Cambridge, MA, Harvard University Press,‎ 1999 (ISBN 0-674-03958-0), p. 42.
  273. (en) Wolf, Joshua, « Lincoln's Great Depression », sur The Atlantic,‎ octobre 2005 (consulté le 10 octobre 2009).
  274. (en) Maloney F, « The Depression Wars: Would Honest Abe Have Written the Gettysburg Address on Prozac? », Slate magazine,‎ 2005 (consulté le 3 octobre 2008).
  275. (en) Karasz A, « Cultural differences in conceptual models of depression », Social Science in Medicine, vol. 60, no 7,‎ 2005, p. 1625–1635 (PMID 15652693, DOI 10.1016/j.socscimed.2004.08.011).
  276. (en) F Tilbury, « There are orphans in Africa still looking for my hands': African women refugees and the sources of emotional distress », Health Sociology Review, vol. 13, no 1,‎ 2004, p. 54–64 (DOI 10.5555/hesr.2004.13.1.54, lire en ligne).
  277. (en) F Tilbury, « There are orphans in Africa still looking for my hands': African women refugees and the sources of emotional distress », Health Sociology Review, vol. 13, no 1,‎ 2004, p. 54–64 (PMID 11384889, DOI 10.5555/hesr.2004.13.1.54, lire en ligne).
  278. (en) Gordon Parker, « Is depression overdiagnosed? Yes », BMJ, vol. 335, no 7615,‎ 2007, p. 328 (DOI 10.1136/bmj.39268.475799.AD, lire en ligne).
  279. (en)  Bentall R  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Pilgrim D, « The medicalisation of misery: A critical realist analysis of the concept of depression », Journal of Mental Health, vol. 8, no 3,‎ 1999, p. 261–274 (DOI 10.1080/09638239917580, lire en ligne).
  280. (en) Steibel W (Producer), « Is depression a disease? », Debatesdebates,‎ 1998 (consulté le 16 novembre 2008).
  281. (en) Hillman J (T Moore, Ed.), A blue fire: Selected writings by James Hillman, New York, NY, USA, Harper & Row,‎ 1989 (ISBN 0-06-016132-9), p. 152–153.
  282. (en) Miranda Seymour, Mary Shelley, Grove Press,‎ 2002 (ISBN 0-8021-3948-5), p. 560–561.
  283. (en) « Biography of Henry James », Public Broadcasting Service (consulté le 19 août 2008).
  284. (en) Burlingame, Michael, The Inner World of Abraham Lincoln, Urbana, University of Illinois Press,‎ 1997 (ISBN 0-252-06667-7).
  285. (en) Pita E, « An Intimate Conversation with… Leonard Cohen »,‎ 2001 (consulté le 3 octobre 2008).
  286. (en)  Palmer BW  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Jeste ND, « Tennessee Williams », American Journal of Geriatric Psychiatry, vol. 12, no 4,‎ 2004, p. 370–375 (PMID 15249274, DOI 10.1176/appi.ajgp.12.4.370).
  287. (en) James H (Ed.), Letters of William James (Vols. 1 and 2), Montana USA, Kessinger Publishing Co,‎ 1920 (ISBN 978-0-7661-7566-2), p. 147–148.
  288. Hergenhahn 2005, p. 311.
  289. (en) Cohen D, J. B. Watson: The Founder of Behaviourism, Londres, R.-U., Routledge & Kegan Paul,‎ 1979 (ISBN 0-7100-0054-5), p. 7.
  290. (en) Andreasen NC, « The relationship between creativity and mood disorders », Dialogues in clinical neuroscience, vol. 10, no 2,‎ 2008, p. 251–255.
  291. (en) DK Simonton, « Are genius and madness related? Contemporary answers to an ancient question », Psychiatric Times, vol. 22, no 7,‎ 2005 (> lire en ligne).
  292. a et b (en) Heffernan CF, The melancholy muse: Chaucer, Shakespeare and early medicine, Pittsburgh, PA, USA, Duquesne University Press,‎ 1996 (ISBN 0-8207-0262-5).
  293. (en) Sterba R, « The 'Mental Crisis' of John Stuart Mill », Psychoanalytic Quarterly, vol. 16, no 2,‎ 1947, p. 271–272 (lire en ligne).
  294. a et b (en) « Churchill’s Black Dog?: The History of the ‘Black Dog’ as a Metaphor for Depression », Black Dog Institute website (consulté le 18 août 2008).
  295. (en) Jorm AF, Angermeyer M, Katschnig H, Unmet Need in Psychiatry: Problems, Resources, Responses, Cambridge University Press,‎ 2000 (ISBN 0-521-66229-X), p. 409.
  296. (en)  Tylee A  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Paykel ES, « The Defeat Depression Campaign: psychiatry in the public arena », American Journal of Psychiatry, vol. 154, no 6 Suppl,‎ 1997, p. 59–65 (PMID 9167546).
  297. (en)  Hart D  ⇔  merci d’apporter votre expertise, et de préciser Paykel ES, « Changes in public attitudes to depression during the Defeat Depression Campaign », British Journal of Psychiatry, vol. 173,‎ 1998, p. 519–522 (PMID 9926082, DOI 10.1192/bjp.173.6.519).

Ouvrages citésmodifier | modifier le code

  • (en) American Psychiatric Association, Diagnostic and statistical manual of mental disorders, Fourth Edition, Text Revision: DSM-IV-TR, Washington, DC, American Psychiatric Publishing, Inc.,‎ 2000 (ISBN 0-89042-025-4)
  • (en) Barlow, Abnormal psychology: An integrative approach (5th ed.), Belmont, CA, États-Unis, Thomson Wadsworth,‎ 2005 (ISBN 0-534-63356-0)
  • (en) (AT, Rush J, Shaw BF, Emery G) Beck, Cognitive Therapy of depression, New York, NY, États-Unis, Guilford Press,‎ 1987 (ISBN 0-89862-919-5)
  • (en) Karen Michele ; Freeman, Arthur M.; Epstein, Norman Simon, Depression in the family, New York, Haworth Press,‎ 1986 (ISBN 0-86656-624-4)
  • (en) BR Hergenhahn, An Introduction to the History of Psychology, Belmont, CA, États-Unis, Thomson Wadsworth,‎ 2005 (ISBN 0-534-55401-6)
  • (en) Rolio May, The discovery of being: Writings in existential psychology, New York, NY, États-Unis, W. W. Norton & Company,‎ 1994 (ISBN 0-393-31240-2)
  • (en) Dusan Hadzi-Pavlovic et Gordon Parker, Melancholia: a disorder of movement and mood: a phenomenological and neurobiological review, Cambridge, Royaume-Uni, Cambridge University Press,‎ 1996 (ISBN 0-521-47275-X)
  • (en) Royal Pharmaceutical Society of Great Britain, British National Formulary (BNF 56), Royaume-Uni, BMJ Group and RPS Publishing,‎ 2008 (ISBN 978-0-85369-778-7, lire en ligne)
  • (en) Benjamin James Sadock, Harold I. Kaplan et Virginia Alcott Sadock, Kaplan & Sadock's synopsis of psychiatry: behavioral sciences/clinical psychiatry, Philadelphie, Lippincott Williams & Wilkins,‎ 2003 (ISBN 0-7817-3183-6)

Annexesmodifier | modifier le code

Bibliographiemodifier | modifier le code

  • Mélanie Klein, Deuil et dépression, Payot, 2004, (ISBN 2-228-89813-9)
  • Jean Bergeret, La dépression et les états-limites, Payot, 1992, coll. « Science de l'homme », (ISBN 2-228-88597-5)
  • Roland Chemama, Dépression, la grande névrose contemporaine, Erès, 2006
  • Alain Ehrenberg : La fatigue d'être soi. Dépression et société, Paris, Odile Jacob, 2000
  • Sigmund Freud, Deuil et mélancolie, Œuvres complètes, vol. XII. PUF, 1988
  • Moussa Nabati, La dépression, éditions Bernet-Danilo, 1989
  • Moussa Nabati, La dépression : une maladie ou une chance ?, Fayard, 2005
  • Emmy Gut, Dépression productive et improductive. Réussite ou échec d'un processus vital, PUF, 1993
  • André Haynal et Serge Lebovici, Dépression et créativité : Le Sens du désespoir, Césura Lyon Édition, 1987, (ISBN 2-905709-06-5)
  • Edith Jacobson, Les dépressions. États normaux, névrotiques et psychotiques, Payot 1979, (ISBN 2-228-88131-7)
  • Jean-Michel Quinodoz, La Solitude apprivoisée. Presses universitaires de France, 1992, (ISBN 2-13-044472-5)
  • Mikkel Borch-Jacobsen, Folies à plusieurs. De l'hystérie à la dépression, Les Empêcheurs de penser en rond, 2002
  • David Healy, Le temps de la dépression, 1998, (Trad. française : Les Empêcheurs de penser en rond, 2002)
  • Philippe Pignarre, Comment la dépression est devenue une épidémie, Paris, La Découverte, 2001
  • Anne Giddey, Les épines du destin. Troubles psychiques et résilience, témoignage d'une ancienne malade souffrant de dépression mélancolique.
  • Étienne Payen, La dépression positive, Éditions De Boeck, 2007
  • Christian St-Germain, Paxil Blues® Antidépresseurs : la société sous influence, Montréal, Boréal, 2005
  • David Gourion, Henri Lôo, Les nuits de l'âme : guérir de la dépression, Paris, Éditions Odile Jacob, 2007, 250 p.
  • Collectif, pour le Ministère de la santé français, Guide : la dépression - En savoir plus pour en sortir, Inpes,‎ octobre 2007, PDF, broché, 92 p. (ISBN 9782916192024, lire en ligne)
  • Luc Nicon, TIPI, Technique d'Identification sensorielle des Peurs Inconscientes, phobies, dépression, inhibition, irritabilité, angoisses…, éditions EmotionForte, 2009, (ISBN 978-2-9520009-1-8)
  • Frédéric Rouillon, Les troubles dépressifs récurrents, John Libbey Eurotext, 2004, 112 p., (ISBN 978-2-7420046-7-6)

Liens externesmodifier | modifier le code








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